Kopfschmerzen

__ Anamnese

  • Beginn: perakut, akut, allmählich
  • Dauer: Tage, Stunden, Sekunden
  • Frequenz: täglich, wöchentlich, selten
  • Lokalisation: rechts, links, vorne, ganzer Kopf, Ring
  • Qualität: drückend, klopfend-pochend, pulssynchron, wellenförmig.
  • Verstärkung: Bei Anstrengung, Husten, Pressen, Bewegung
  • Begleitsymptome: Lärmscheu, Lichtscheu, Naselaufen, Augentränen, Augenrötung, Gesichtsrötung, Schweißausbruch, Aura, Lähmung

__Migräne-Anfall-Auslöser

  • Entspannung
  • Stress
  • Ernährung
  • Hormone
  • Wach-Schlafrhythmus

Mit und ohne Aura. 1/5 haben eine Aura. Es gibt chronische Migräne und einmalige Attacken

  • Vorboten 1/3
  • Aura 1/5
  • Kopfschmerz
  • Rückbildung

Symptome

  • halbseitiger drückend-dumpf pulsierender Kopfschmerz, 20% Auro
  • Übelkeit, Lichtscheue, Lärmscheue, Reizbarkeit, Kopfbewegungsscheue
  • Therapie: akut= Triptane, Ergotamine, ASS   prophylaktisch= Betablocker, Calzium-Antagonisten  / Muskelralaxation nach Jacobson oder Biofeedback

__ Spannungskopfschmerz

ringförmiger Schmerz um den Kopf, keine Verstärkung durch Bewegung, keine Schlafstörung, z.T. Besserung durch Sport

Auslöser extrakraniell. Verspannung von Nacken- und Kaumuskeln. besonders M. Temporalis

__ Cluster-Kopfschmerz

Attackenartiger unerträglicher, kurz andauernder halbseitiger Kopfschmerz. Maximalpunkt hinter Auge an der Schläfe, setzt meistens in Ruhe ein. Patienten sind eher unruhig vor dem Schmerz.

Vegetative Symptome: Tränenfluss, Augenrötung, Nasenschleimhautschwellung, Horner-Syndrom.

Erytho-Prosop-Algie  schmerzhaftes rotes Gesicht

Akuttherapie: Sauerstoffatmung, Triptane, Lidocain Nasenspray

__ Trigeminus-Meuralgie

Blitzartig einsetzender Sekunden dauernder brennender Schmerz im sensiblen Ausbreitungsgebiet eines N. Trigeminus-Astes

oft getriggert durch Innervation

Häufig schmerzbedingte Kontraktion der mimischen Muskeln im betroffenen Gebiet. Manchmal vegetative Begleitsymptome.

Therapie mit Antiepileptika

__ Kopfschmerzerkrankung im hohen Lebensalter

Arteriitis temporalis = Immunvaskulitis gut erkennbar an der a.temporalis

Gefahr der Erblindung durch entzündlichen Verschluss der A.Ophtalmica, die die Netzhaut versorgt

Hohe Blutsenkungsgeschwindigkeit und andere Entzündungsparameter

DD: Glaukomanfall

__ Kopfschmerz bei Subarachnoidalblutung

Akuter Kopfschmerz von wenig intensiv bis vernichtend. wird bei wenig intensiver Aneurysma Blutung oft verkannt. Man findet diese Blutungen meist im Nachhinein durch Vasospasmen.

 

 

Demenzen

Demenzen

  • Alzheimer Demenz : 1,2 Mio in Deutschland, 2/3 aller Demenzen, Plaques schon Jahre vor ersten Symptomen, dann Kurzzeitgedächtnis Verlust und überspielen der Symptome
  • vaskuläre Demenz: Asystematische neurologische und dementielle Symptome
  • Frontotemporale Demenz: Dementielle und Frontalsymptome mit Wesensveränderung, körperlicher Vernachlässigung
  • Lewy-Körperchen-Demenz: Parkinsonsymptome zusätzlich zu dementiellen Symptomen, kein Ansprechen auf L-Dopa

 

Autoimmunerkrankungen des ZNS

__Multiple Sklerose und heutige Bezeichnung

Früher von Pathologen bezeichnet, die vernarbte Gliazellen im Hirn und Rückenmark gefunden haben.

Heute Enzephalomyelitis disseminata. Verstreute Entzündungsherde im Hirn und Rückenmark.

5/100000 neuerkrankte und 150/100000 erkrankte. familiäre Disposition

__Verlaufsformen

  • Schubförmig
  • Schubförmig, dann sekundär chronisch progredient
  • primär chronisch progredient

MS Ähnlichkeit: ADEM akute demyelisierende enzephalomyelitis und NMOS Neuromyelitis opticaspektrum

__Para-infektiöse Enzephalomyelistis

Auto-Imunnologische Entzündungsreaktion des ZNS. Im Anschluss an Infektionskrankheit oder Impfun.

__Gefäßentzüundgen autoimmun (Vaskulitis)

a) Bakterien oder Viren können nicht nur Entzündungen des Gewebes(Organe), sondern auch der Gefäße verursachen = Vaskulitis

b) autoimmune Gefäßentzündungen, die auch die Blutgefäße des Nervensystems betreffen. zählt zum rheumatischen Formenkreis

  • Riesenzellarteriitis = große Gefäße betroffen, z.B.: Arteriitis Temporalis
  • Periarteriitis nodosa = mittlere Gefäße betroffen
  • systemischer Lupus erythematodes = Kollagenose mit Gefäßentzündungen, 35/100000 z.b. Lady Gaga
  • Morbus Behcet = Vaskutlitis mit Aphten im Mund, Genitalien. Dazu Entzündung der großen Gelenke und Uvea. in Deutschland 0,5/100000, in Türkei 80-300/100000

 

Entzündungen des Nervensystems

__Auf welchen Wegen erreichen Erreger das ZNS

  • Hämatogen von Infektionen anderer Organe
  • fotgeleitet, z.B. vom Mittelohr, Mastoid, Nebenhöhle, durch offene Fraktur

Erkläre Meningitis, Meningoenzephalitis, Enzephalitis

  • a)Entzündung der Hirnhäute
  • b)Entzündung der Hirnhäute und des Gehirns
  • c)Entzündung des Gehirns

__Erreger der gefährlichsten eitrigen Meningoenzephalitis Erwachsener

  • Pneumokokken

__Typische Symptome einer Enzephalitis

Neuroloigische Herdsymptome, Krampfanfälle, Bewusstseinsstörung

__Haupterreger lymphozytärer Meningitis/Myelitis/Myelitis/Enzephalitis

Viren:

  • FSME
  • Herpes simplex I und II
  • Varizella-Herpes Zoster III
  • Masern
  • Mumps IV (EBV)
  • Tollwut : Rabies, Lyssa Viren (tödlich) 1-3 Monate Inkubationszeit

__FSME

  • Überträger=Zecke
  • Inkubation= 2-28 Tage
  • grippeähnliches erst- und enzephalitisches Folgestadium
  • Drei Impfungen 0-2-12 für 5 Jahre

__Herpes Simplex

Typ I z.B. Herpes Labialis im Ganglion des N.Trigeminus

kann Enzephalitis verursachen, die unbehandelt tödlich ist.

Typ II: Genitalherpes

kann myelitis verursachen

Herpes varizella zoster Typ III

überdauert in Spinalganglien und Hirnnerven-Ganglien. Verursacht segmentale Sensibilitätsstörungen mit Schmerzen und Paresen ( Gürtelrose)

HHV Typ IV = EBV

HHV Typ V = Zytomegalie

__Borreliose

Zeckenstich (mind 6 Stunden gesaugt)

  • 1. Stadium : Tage / Wochen, Erythema chronicum migrans, Krankheitsgefühl, Fieber
  • 2. Stadium : Nach Wochen/Monaten Entzündungen von Gelenken, Herz, lymphozytäre Meningits, evtl. Polyradikuloneuritis mit Schmerzen und peripheren Lähmungen, auch Hirnneven
  • 3. Stadium Nach Monaten und sehr selten: Enzephalomyelitis, kann schubförmige oder chronisch progrediente MS vortäuschen

__ Tetanus

Wundstarrkrampf durch Clostridium Tetani

Sporen in Wunden

Anaerob entwickelt sich das Bakterium und sondert Toxin ab

Inkubationszeit drei-21 Tage.

Toxiern geht über Axon zur Vorderhornzelle und blockiert Renshaw-Hemmung

ungehemmte Innervation: Kieferklemme, Steckkrampf, Opisthotonus, Atemlähmung, volles Bewusstsein

Krankheitsdauer ca 12 Wochen

__Prionen Erkrankung

Creutzfeld Jakob: 1:1.000.000

a) sporadisch

b)genetisch

c) übertragbar (BSE)

Symptome: Ataxie, Myoklonie, Demenz, Tod

übertragbare Form kann über Tonsillen differenziert werden

__ Wo wirkt das Toxin des Clostridium Botulinum

Anaerobes Gram negatives Stäbchen Bakterium, hitzestabil. Nach Auskeimen gibt es Toxin ab.

Die Toxine gelangen aus dem Darm ins Blut. Sie erreichen neuromuskuläre Synapsen und werden endoneural aufgenommen.

Dort zerstören sie die Vesikel für die Ausschüttung des Neurotransmitters Acetylcholin, sodass die Muskeln nicht mehr erregt werden können.

Bis die Vesikel wieder aufgebaut werden, dauert es Monate.

Man nutzt es für Botox-Therapie

 

 

 

Gefäßerkrankungen

Ursachen zerebraler Ischämie

a)Arterienverschluss infolge lokaler Atherothrombose

b)Arterienverschluss durch Embolie aus Arterien oder aus dem Herzen

c)hämodynamische Ursache (Mangeldurchblutung) infolge

          • Gefäßstenose (Atherosklerose,häufige Ischämie-Ursache
          • Gefäßdissektion- (Intima Riss mit Blutung unter die Intima, dadurch Verengung des Arterienlumens mit Behinderung des Blutflusses)
          • Herz- Kreislaufstörungen

Definiere den Begriff TIA (Transitorisch ischämische Attacke)

Kurzzeitiger glücklicher Verlauf einer Hirnischämie

Einteilung der Hirninfarkte nach Größe der betroffenen Arterie

a) Territorialinfarkte (Verschluss mittlerer und großer Arterien)

b) Lakunäre Infarkte (Verschluss kleiner und kleinster Arterien)

c)SAE = Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopatie (viele lakunäre und mikro-Infarkte)

Symptome eines Verschlusses der A.cerebri media

kontralateral

      • brachiofazial betonte Hemiparese
      • brachiofazial betonte Hemihypästhesie
      • evtl Deviation conjugée (unwillkürliche gleichzeitige Bewegung beider Augen)
      • evtl kontralaterale Gesichtsfeldeinschränkung

Dominante Hemisphäre zusätzlich : Aphasie, Agraphie, Alexie, Akalkulie, Apraxie.

Nicht Dominante Hemisphäre zusätzlich: Neglekt, Anosognosie, Prosopagnosie,Pusher Syndrom

 

Vier Symptome eines Verschlusses der A.cerebri anterior

  • Parese am kontralateralen Bein
  • Hypästhesie am kontralateralen Bein
  • Antriebsmangel
  • Harninkontinenz

Hauptsymptome eines Verschlusses der A.cerebri posterior

a) Homonyme Gesichtsfeldeinschränkung kontralateral

b) Henihypästhesie kontralateral (hinterer Teil der inneren Kapsel)

c) Zusätzlich räumliche Orientierungsstörung bei Infarkt rechts.

 

Klinische Hinweise auf Durchblutungsstörungen im Versorgungsgebiet der Arteria vertebralis oder basilaris

überkreuzte Symptomatik

homolaterale Hirnnervenausfälle

  • Augenmuskeln (III,IV,VI)
  • Sensibilität im Gesicht (V)
  • Mimik einschließlich Lidschluss (VII)
  • Schwindel, Übelkeit, Hörstörung (VIII)
  • Dysarthrie, Schluckstörung (X, XI)
  • Zunge (XII)

kontralateral: Hemiparese / Hemihypästhesie für alle Qualitäten

  • Die Pyramidenbahn kreuzt erst am Übergang der Medulla Oblongata zu Rückenmark
  • Die Afferenzen für Schmerz und Temperatur (Tractus Spinothalamicus) kreuzen bereits im Rückenmark auf Segmentebene
  • Die Afferenzen für die epikritische Sensibilität (Hinterstränge) kreuzen in der Medulla Oblongata

Eventuell zusätzliche Symptome von Pons und Kleinhirn

  • Bewusstseinsminderung bis zum Koma (Formatio Reticularis mit ARAS)
  • Kleinhirnsymptome Schwindel, Nystagmus, Hemiataxie, -Dysmetrie, -Dysdiadochokinese

Ursachen für eine spontane intrazerebrale Blutung

a)Hypertonus mit Gefäßzerreißung infolge Gefäßwandschädigung

b)Gefäßfehlbildung (Angiom)

c)Einblutung in Tumor oder Metastase

d)Sinusvenenthrombose

e)Marcumar-Therapie

f)Kokainkonsum

Drei Komplikationen einer Sinusvenenthrombose

  • Stauungs-Hirnödem
  • Stauungs-Blutung
  • Krampfanfall

Ursache und Symptome einer Subarachnoidalblutung

Ursache: Ruptur eines Aneurysmas

Symptome:

  • Plötzlich einsetzender Kopfschmerz, Heftigkeit je nach Blutmenge
  • Bewusstseinsminderung bis zum Koma
  • vegetative Symptome und Meningismus
  • fokale neurologische Symptome bei massiver Blutung mit Zerstörung von Hirngewebe

Fünf Komplikationen einer Subarachnoidalblutung

  • Nachblutung (Reyidivblutung, besonders in den ersten 2 Tagen)
  • Liquor-Resorptionsstörung mit Hydrozephalus aresorptivus
  • Vasospasmus
  • Herzrhytmusstörung
  • Lungenödem

Gefäßfehlbildung(Angiom) im Gehirn

  • Angeboren, meist symptomlos (Oft Zufallsbefund im CCT oder MRT)
  • kann bluten oder thrombosieren und
  • kann fokale Symptome einschließlich Anfälle verursachen

 

 

Epilepsie

Epilepsie ist ein Syndrom als Folge ganz unterschiedlicher Schädigungen des Gehirns.

Anfälle sind das Hauptsymptom des Syndroms Epilepsie.

Entsprechend der

  • unterschiedlichen Schädigungsarten und
  • unterschiedlichen Hirnregionen, in der die Schädigung lokalisiert ist
  • unterschiedlichem lebensalter bei der Anfallsmanifestation gibt es unterschiedliche Anfallsformen

Wie kommen die Anfälle zustande?

In  der geschädigten Hirnregion können Schaltkreise entstehen, die dazu neigen, krankhafte hochfrequente Entladungen zu generieren, weil ihr natürlicher Dämpfungsmechanismus gegen hochfrequente Entladungen beeinträchtigt ist.

Manchmal breiten sich die krankhaft hochfrequenten Entladungen aus

  • Auf die unmittelbare Umgebung(fokaler Anfall)
  • Oder das ganze Gehirn (generalisierter Anfall)

Man kann sich das vorstellen wie in einem Fußballstadion, in dem eine Gruppe von Menschen beginnt, rhytmisch zu rufen. Breitet sich das immer weiter aus, brüllt schließlich das ganze Stadion im Rhytmus.

Epilepsie ist eine gut behandelbare Krankheit. Etwa 2/3 der Betroffenen werden durch Medikamente anfallsfrei.

Epilepsie kann manchmal auch geheilt werden, z.B. wenn Fehlbildungen oder Narben im Gehirn als Anfallsauslöser chirurgisch entfernt werden. Bei einem Teil der Operierten führt das zur Anfallsfreiheit ohne Medikamente.

Bei der Epilepsie spielen die Astrozyten offenbar eine wichtige Rolle. (Gehirn etwa 85Mrd Nervenzellen und ebenso viele Gliazellen=Astrozyten,Oligodendrozyten und Mikroglia)

Die Astrozyten (einer kommuniziert mit ca 30.000 anderen) sind nicht nur für den Stoffwechseltransport von und zu den Nervenzellen wichtig, sie sind auch eng mit interneuronalen Synapsen verbunden und modulieren deren Verarbeitung.

Epilepsie: Einteilung nach Ursachen

a)genetisch determiniert (generalisierte Epilepsie)

b)idiopathisch oder kryptogen (unklare Ursache und Lokalisation)

c)symptomatisch (lokale Hirnschädigung, daher fokal beginnend)

Einteilung in Anfallstyp:

a) primär generalisierte Epilepsie (2/5)

beide Großhirnhälften entladen primär synchronisiert, z.B. bei

  • Absencen und
  • primär generalisiertem Grand mal Anfall

b) primär fokale (partielle) Epilepsie (ca 3/5)

primär fokal begrenzte Entladung, evtl sekundär generalisiert

  • einfach partiell = Bewusstsein erhalten
  • komplex partiell = Bewusstsein gestört
  • sekundär generalisiert (Grand mal)

Wodurch werden Anfälle provoziert?

Schlafentzug, Alkohol, Flimmerlicht, Fieber, Hyüerventilation, Hypoglykämie

Medikamente

zu niedriges Serum-Calcium, -Natrium, – Magnesium und andere Mineralien

Was bedeutet „epileptische Aura“

Aura ist ein einfach fokaler Anfall, er leitet einen größeren Anfall ein.

Symptome der Aura: Euphorie, Deprimiertheit, Zeitlupe, optische, akustische, olfaktorische oder Körper-Halluzinationen, Derealisation usw., abhängig von der Lokalisation des epileptischen Fokus.

Bei welchen Anfällen tritt bevorzugt eine Aura auf?

Eine Aura tritt bevorzugt auf bei psychomotorischen Anfällen.

Definiere „Status epilepticus“ und nenne beide Formen

Andauernde epileptische Entladungen

a)mit Krampf (konvulsiv) , [als grand mal lebensgefährlich]

b)ohne Krampf (non-konkulsiv)

Warum heißen komplex partiale Anfälle auch psychomotorische Anfälle?

Bewusstsein eingeschränkt

motorisches Verhalten zum Teil schablonenhaft oder mit Handlungscharakter

nicht selten zusätzliche Empfindungen: Sensorisch/sensibel, visuell, olfaktorisch, gustatorisch, Vertigo, Parästhesien

Nenne fünf altersgebundene Anfälle

West-Syndrom BNS ( Blitz- Nick- Salaam-Krämpfe), Beginn im Säuglingsalter

Doose-Syndrom Myoklonisch astatisches Petit mal, Beginn im Kleinkindalter

Lennox-Gastaud Syndrom, diverse symptomatische Anfallstypen, 2-7 Jahre

Absencen (Pyknoleptisches Petit mal), Beginn im frühen Schulkindesalter

Janz-Syndrom (impulsiv Petit mal). Beginn in späten Schulkindalter.

Welche Bedeutung haben CK (Creatininkinase) und Prolaktin im Blut für die Differentialdiagnose des Grand Mal

CK steigt beim Grand mal im Blut massiv an infolge der maximalen Muskelbeanspruchung.

Prolaktin steigt beim Grand mal ebenfalls deutlich an, bei anderen epileptischen Anfällen zum Teil deutlich, zum Teil gering oder unsicher.

Mit Hilfe der Laborbefunde, besonders Prolaktin, kann man bei entsprechender Frage erkennen, ob ein Großer Anfall stattgefunden hat und kann oft auch zwischen organischem und psychogenem Anfall differenzieren.

Häufigkeit (grob geschätzt)

a) eines Krampfanfalls im Leben: 5 Prozent

b) Epilepsie: 5-10 Promille

Narkolepsie

Häufigkeit etwa 0,5 Promille.

Mangel an Neurotransmitter Hypokretin in Zentren, die für die Steuerung des Wach-Schlaf-Rhytmus zuständig sind (Hypothalamus, Nucleus suprachiasmaticus). Ursache des Hypokretin-Mangels sind unklar.

Fünf Symptome der Narkolepsie?

Zwanghafte Müdigkeit.

Trotz ausreichenden Schlafs besteht ganztägig eine Einschlafneigung auch in Situationen, bei denen ein Gesunder nicht einschlafen würde. Die Tagesschläfrigkeit verändert sich dabei zirkadian-rhytmisch und in Abhängigkeit von Monotomie.

hypnagoge Halluzinationen.

Die Halluzinationen sind überwiegend visuell, aber auch taktil oder auditiv. Sie äußern sich als oft komplexe und realistische Trug- und Traumwahrnehmungen, zum Teil verbunden mit Schlafparalyse

Schlafparalyse (dissoziiertes Erwachen).

Wie im REM-Schlaf betrifft die Muskel-Atonie auch die Atem-Hilfsmuskulatur. Nicht betroffen sind Zwerchfell und Augenmuskulatur. Der Betroffene kann atmen und nimmt seine Umgebung wahrm kann sich allerdings kaum bemerkbar machen.

Kataplexie

Verlust des Muskeltonus durch z.B. emotionale Erregung.

Am häufigsten betroffen  ist die mimische und die Nacken-Kniemuskulatur. Nie betroffen sind glatte, respiratorische und Zungen-Schlund-Muskulatur. Zu beobachten sind Ausprägungen vom kurzen Erschlaffen der mimik über eine verwaschene Sprache, dem Fallenlassen von Gegenständen , dem Einknicken in den Knien bis hin zu kompletten Stürzen.

Automatisches Verhalten

Eine Handlung wie Schreiben, Autofahren, Kochen wird in schlafähnlichen Zustand manchmal stereotyp fortgeführt. Die Reaktion auf äußere Reize ist verzögert, Wahrnehmung, Erinnerung und Dauerleistung sind beeinträchtig und das Ergebnis ist oft fehlerhaft. Daher besteht während dieser Zeit ein erhöhtes Unfallrisiko.

Starke Schläfrigkeit und fehlende Gelegenheit zum Schlaf fördern das Auftreten des automatischen Verhaltens. Automatisches Verhalten wird bei etwa 20% der Narkolepsie-Patienten beobachtet.

Andere anfallsartige Zustände

Ursache und Symptome der Hyperventilations-Tetanie

  • psychische Gründe (Angst oder akuter, nicht lösbar erscheinender Konflikt) führen zur Hyperventilation mit übermäßiger CO2-Abatmung.
  • Dadurch fällt die H-Ionenkonzentration im Blut (pH-Anstieg ins Alkalische) und die Konzentration der Kalziumionen-(Ca++) nimmt ab
  • Das bewirkt eine gesteigerte Zellerregbarkeit
      • schmerzhaften Muskelverkrampfungen (Karpopedalspasmen)
      • Parästhesien und Taubheitsgefühl um den Mund, an Händen und Füßen

Erkläre den benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel

  • Durch bestimmte Kopfbewegung provozierter Attacken-Drehschwindel
  • Ein Klümpchen  von Gleichgewichtssteinchen aus Utriculus und Sacculus ist in einen Bogengang geraten und verursacht dort Fehlinformationen für das Gleichgewichtszentrum
  • Die Therapie hat zum Ziel, durch Lagerungsmanöver den Klumpen aufzulösen und die Steinchen aus dem Bogengang zu befördern.

Vier Kriterien zur Differenzierung von Schwindel

Art: Drehschwindel oder Schwankschwindel oder Gefühl zu fallen,

Dauer: Attackenschwindel (Sekunden/Minuten) oder Dauerschwindel

Provokation: Bestimmte Bewegungen des Kopfes im Raum

Begleitsymptome:

      • subjektiv(z.B. Übelkeit)
      • objektiv(z.B. Nystagmus, Erbrechen, Fallneigung, Schweißausbruch)

Sechs Symptome der Meniére Krankheit

    • Ohrensausen
    • Drehschwindel, Nystagmus, Übelkeit, Erbrechen
    • teilweise Hörverlust auf dem betroffenen Ohr

Ursache:Stauung der Kalium-reichen Lymphe in der Schnecke des Innenohres. Übertritt in die Natrium-reiche äußere Lymphe (Perilymphe)

Die falsche Mischung von Na und K Ionen verursacht falsche Signale im Gleichgewichtssystem.

 

 

Tumore

Für Tumore am Nervensystem sind relevant:

  • Wachstumsgeschwindigkeit
  • Metastasen-Bildung
  • Tumor-Lokalisation
  • Manifestations-Alter

Typen von intrakraniellen/spinalen Tumoren

a)Medulloblastom: Aus embryonalen Zellen. Infiltrativ schnell wachsend mit Abtropfmetastasen

Meist im Kleinhirn lokalisierter häufigster Tumor bei Kindern und Jugendlichen (10 Jahres Überlebensrate ca 60%. Therapie chirurgisch und Bestrahlung).

b) Astrozytom: Aus entarteten Astrozyten

Malignitätsgrad I-IV. Je älter der Patient, desto maligner der Verlauf.

Astrozytom Grad IV entspricht Gliablastom (häufigster Hirntumor ab 50Jahren, mittleres Überleben etwa 1 Jahr)

c) Oligodendrogliom: Aus Oligodendrozyten und Stammzellen.

Ähnlich wie Astrozytom, auch Malignitätsgrade I-IV

d)Ependymom: Aus Ependymzellen.

Sie kleiden die inneren Flüssigkeitsräume des Zentralnervensystems aus (Ventrikelsystem und Zentralkanal im Rückenmark).

Das Ependym trennt den Liquor Zerebrospinalis vom eigentlichen hirngewebe.

Langsam wachsend, meist gut abgrenzbar. Gefahr des Liquorstaus.

e)Meningeom: Aus Arachnoidea-Zellen

meist gutartig und langsam verdrängend wachsen.

Bevorzugt an Keilbein, Felsenbein und Falx cerebri.

f)Neurinom: Aus Schwann-Zellen peripherer Nerven im Liquorraum (Hirnnerven, Rückenmarksnerven)

wächst langsam und verdrängend.

Häufig am N.vestibulocochlearis=8.Hirnnerv = Stato-acusticus

Kleinhirn-Brückenwinkel-Tumor, z.B. Akustikusneurinom

g)Hypophysenadenom: gutartig aus Schleimhaut oder Drüsengewebe.

Hormonaktiv, dann Überproduktion

Hormoninaktiv, dann Unterfunktion von

HypophysenVorderLappen:

  • ACTH (Adrenocorticotropes Hormon – steuert Corticoidproduktion im NNM, indirekter Einfluss auf Insulin. überaktiv – zentrales cushing )
  • STH( Somatotropes, auch Growth(Wachstums)-Hormon; Wichtig für primären Wachstum, inaktiv – Kleinwuchs, überaktiv – Akromegalie – Wachstum der Hände,Nase,Füße uvm.)
  • TSH ( Thyreoidea-stimulierendes Hormon, Schilddrüsenhormon, bei Adenom Über,bzw Unterfunktion)
  • FSH (Follikel stimulierendes Hormon; inaktiv – Hypogonadismus= Hoden oder Eierstöcke zu wenig stimuliert, sind aber prinzipiell funktionsfähig; überaktiv – zu große Hoden, Eierstöcke)
  • LH (Lutenisierendes Hormon – Symptome wie bei FSH)
  • Prolaktin (Geschlechtshormon u.a. für Milchproduktion während Schwangerschaft – bei Hyperprolaktinämie – sek. Amenorrhoe, weniger Libido, Osteoporose. Beim Mann Impotenz. Häufigster endokrin-aktiver Tumor der Hypophyse)
  • MSH (Melanozyten-stimulierende Hormone)

HypohphysenHinterLappen

  • ADH (Antidiuretisches Hormon. Vor Allem nachts zur Wasserrückgewinnung aus Primärharn. Wird durch Osmorezeptoren und verminderte Vorhoffüllung stimuliert. Außerdem durch Angst, Stress, Angiotensin 2 und Dopamin. inaktives Adenom: Diabetes Insipidus=Zu viel Wasserausscheidung)
  • Oxytocin( Bewirkt Wehen bei Schwangeren, scheint Stressreduzierend zu wirken, Bei Tumor keine Beschwerden bekannt)

Achtung: Das Hormonsystem ist immer die langsame Variante des Köpers zu reagieren. Adrenalinproduktion kommt durch Sympathikus, nicht durch das ACTH

Die Hypophyse sitzt auf dem Türkensattel unter dem Chiasma optikum (Sehnervkreuzung). Deswegen kann eine Einschränkung des peripheren Gesichtsfeldes auf einen Hypophysentumor hinweisen.

h) Kraniopharyngeom: Gutartig (Fehlbildung von embryonalem Restgewebe der Hypophyse/Rachendach)

i)Lymphom: Sowohl primäre ZNS-Lymphome als auch Metastasen systemischer Lymphome

k)Metastasen: häufigster bösartiger Hirntumor. Besonders Metastasen von Melanom, Lungen-, Brust- und Nierenzellkarzinom.

 

Zusatzdiagnostik

Welche diagnostische Bedeutung hat das EEG?

Die Ableitung der Hirnströme dient der Diagnostik von

  • Allgemeinveränderungen (z.B. Sedativa-Intoxikation)
  • Herdbefunden (z.B. Tumor, Enzephalitis)
  • Krampfstrompotentialen (z.B. Epilepsie)

Wozu dient die Messung der Nervenleitgeschwindigkeit?

Zur Lokalisation der Nervenschädigung unterscheidet in:

      • Markscheidenschäden
      • Axonschäden

Wozu dienen evozierte Potentiale?

Sie geben Auskunft darüber, ob die Nervenleitung zwischen Gehirn und betroffenem Organ normal oder gestört ist:

  • Sinnesorgane (Auge-VEP, OHR-AEP)
  • sensible Nerven (SEP)
  • motorische Nerven (MEP)

Wozu dient die Elektromyographie?

a) Nachweis von Spontanaktivität der Motorischen Einheit bei Schädigung des zugehörigen motorischen Nerven (Hilferuf „verwaister Muskelzellen“) als Reiz für die kollaterale Reinnervation (Adoption verwaister Muskelzellen)

b) Nachweis einer in Gang gekommenen Reinnervation

c) Differenzierung peripher-neurogener und myogener Erkrankungen

Untersuchung und Spastik

Welche Elemente sind bei der Anamnese besonders wichtig?

Aktuelle Beschwerden?

Wann begonnen? Sind die Beschwerden akut? perakut? subakut?

Wie ist der zeitliche Verlauf der Beschwerden und Symptome?

Was ist Meningismus?

Meningismus ist eine spezielle Form der Nackensteifigkeit: Die Dehnung entzündeter Meningen verursacht Schmerzen.

Verursacht wird Meningismus durch eine Reizung der Hirnhäute

  • infolge einer bakteriellen oder viralen Entzündung oder
  • durch eine aseptische Entzündung (z.B. durch Subarachnoidalblutung)

Nenne sieben wichtige Muskeleigenreflexe und ihr Kennsegment

Bicepssehnenreflex – C6

Tricepssehnenreflex – C7

Radiusperiostreflex – C6

Trömnerreflex(Fingerbeugereflex) – C7/C8

Adduktorenreflex – L3/L4

Patellasehnenreflex – L3/L4

Achillessehnenreflex – S1

Nenne vier Fremdreflexe, deren Ausfall pathologisch ist

Lichtreaktion der Pupille

Kornealreflex ( reflektorischer Schutzmechanismus für die Hornhaut im Auge)

Bauchhautreflex

Würgereflex

Nenne einen Fremdreflex, dessen Auftreten pathologisch ist

Babinskireflex – Ausstreichung des äußeren Fußrandes führt zu Dorsal-Ex des großen Zehs

Welche Tests sind geeignet zur Prüfung der Koordination

FNV – Finger Nase Versuch

FFV – Finger Finger Versuch

KHV – Knie Hacke Versuch

Diadochokinese – Hand in Supi- und dann in Pronation

Freies Sitzen

Stehen mit offenen / geschlossenen Augen (einbeinig, zweibeinig)

Seiltänzergang, Blindgang, (Unterberger Tretversuch)

Unterberger Tretversuch, Durchführung, diagnostische Aussage

  • Der Patient wird gebeten mit geschlossenen Augen und vorgestreckten Armen, 50 mal auf der Stelle zu treten
  • Während der Untersuchung dürfen keine optischen oder akustischen Reize(z.B. helles Licht, tickende Uhr) eine Orientierung im Raum erlauben
  • Der Untersucher achtet bei der Durchführung des Versuchs auf eine eventuelle Drehung des Patienten um die eigene Achse. Eine Drehung zur Seite über 45° weist auf eine ipsilateral lokalisierte Schädigung des Kleinhirns oder des Vestibular Apparates hin.

Definiere Spastik

Die spastische Muskelhypertonie ist der geschwindigkeitsabhängige Widerstand eines Muskels bei seiner Dehnung.

Spastik imponiert klinisch als muskulärer Hypertonus, der bei rascher passiver Dehnung stärker wird, bei langsamer passiver Dehnung nachlässt.

Spastik schränkt das Bewegungsausmaß ein.

Spastik ist Teil des spastischen Syndroms.

Was findet man oft bei einer spinalen Spastik?

Oft gesteigerte Erregbarkeit und Hyperaktivität sowohl der Flexoren als auch der Extensoren

Was findet man oft bei zerebraler Spastik?

Zerebrale Spastik zeigt häufig eine nach der Hirnschädigung einsetzende Hyperaktivität bevorzugt der gegen die Schwerkraft gerichteten Muskulatur!

Was sollte man für die therapeutische Strategie bei einer Spastik differenzieren?

funktionelle Muskelverkürzung, bedingt durch erhöhten Muskeltonus

strukturelle Muskelverkürzung, bedingt durch sekundäre Gewebsveränderung

direkte Folgen der Tonuserhöhung und der einschießenden Spastiken sind Schmerzen, Fehlstellungen und später Kontrakturen

indirekte Folgen sind Immobilisation, gestörter Nachtschlaf mit Tagesmüdigkeit und Ausbildung von Druckulzera

 

Das Apallische Syndrom

Das Apallische Syndrom entsteht durch schwerste Schädigung des Gehirns mit funktionellem Ausfall großer Teile des Großhirns.Die Funktion von Zwischenhirn, Hirnstamm und Rückenmark bleibt weitesgehend erhalten.

Diagnostische Kriterien (klinischer Befund) für das apallsche Syndrom:

  1. Vollständiger Bewusstseinsverlust über sich selbst und die Umwelt
  2. Verlust der Fähigkeit zu kommunizieren
  3. Bewusstseinsstörung, bei der nicht die Wachheit, sondern die Wahrnehmungsfähigkeit beeinträchtigt ist
  4. Verlust der Fähigkeit zur willkürlichen oder sinnvollen Verhaltensänderung auf externe Stimuli.
  5. Verlust von Spracheproduktion und Sprachverständnis.
  6. Harnblasen- und Darminkontinenz.
  7. Störung von Wach-Schlafrhytmus
  8. Weitgehend erhaltene Hirnstamm-, spinale, hypothalamische und autonome Reflexe.

Klassische Beschreibung (1940) eines Patienten mit apallischem Syndrom(damals als Wachkoma bezeichnet): Der Patient liegt wach, mit offenen Augen. Der Blick starrt gerade oder gleitet ohne FIxationspunkt verständnislos hin und her. Der Versuch, die Aufmerksamkeit hinzulenken, gelingt nicht oder höchstens spurweise. Reflektorische Flucht- und Abwehrbewegungen können fehlen.

Schwerste Schäden können unterschiedliche Hirnregionen in verschiedener Intensität betreffen. Daher sind die oben genannten diagnostischen Kriterien für das apallische Syndrom bei manchen der Betroffenen nicht vollständig erfüllt. Die Betroffenen wirken wach, haben aller Wahrscheinlichkeit nach kein Bewusstsein und nur sehr begrenzte Möglichkeiten der Kommunikation mit ihrer Umwelt, z.B. durch Konzepte der basalen Stimulation.

Manche Patienten, die anfangs die diagnostischen Kriterien des apallischen Syndroms voll erfüllten, können sich allmählich bessern in einem dem apallischen Syndrom ähnlichen Zustand. Um diese Zustände zu differenzieren wurden früher zwei Begriffe eingeführt,

a)persistent vegetative state=“zur Zeit noch andauernder nicht vollständig ausgeprägter, wahrscheinlich besserungsfähiger Zustand“

b)permanent vegetative state=“Defektsyndrom im Sinne der o.g. diagnostischen Kriterien“

Diese ähnlich klingenden Bezwichnungen führten zu Missverständnissen. Deswegen wird das Syndrom in der internationalen Literatur nur noch „Vegetative state“ genannt.

Im deutschsprachigen Raum ist die Bezeichnung „Apallisches Syndrom“ fest etabliert.

Prognose: Im Einzelfall sollte zunächst behandelt werden.

Eine Besserung ist mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen bei

  • nichttraumatischer Hirnschädigung nach drei Monaten
  • bei traumatischer Hirnschädigung nach zwölf Monaten

 

Auch bei Besserung des Zustandes bleibt die Mehrzahl der Betroffenen ein Leben lang auf fremde Hilfe angewiesen.

Die fehlende Wahrnehmungsfähigkeit apallischer Patienten lässt sich wissenschaftlich derzeit nicht beweisen. Doch ist diese Annahme fehlender Wahrnehmungsfähigkeit gut begründet, wenn bildgebende Untersuchungen ausgedehnte Hirnparenchym-Läsionen beweisen. Denn die anatomische Integrität des Großhirns ist Voraussetzung für die bewusste Wahrnehmung.

Differentialdiagnose

Das Koma ist eine Bewusstseinsstörung bei der Wahrnehmung und Wachheit aufgehoben sind. Es handelt sich um einen schlafähnlichen Zustand, die Augen des Patienten sind geschlossen.

Je nach Komatiefe sind unterschiedliche Reaktionen auf Schmerzreize mlglich. Der Patient ist jedoch nicht erweckbar. In den meisten Fällen geht das apallische Syndrom aus einem Koma hervor. Andererseits kann sich das apallische Syndrom zu einem Koma entwickeln

Das Locked-In-Syndrom

Das Locked-In-Syndromkann nach ausgedehnten Läsionen im Bereich des Brückenfußes auftreten und ist Ausdruck einer De-Efferenzierung(=motorischer Querschnitt). Die Afferenzen sind nicht oder nur partiell ausgefallen.

(Bei totalem Querschnett auf dieser Ebene wäre der Patient infolge fehlender Afferenzen und Störung der Formatio Reticularis bewusstlos)

Patienten im Locked-in-Syndrom sind wach und zu Wahrnehmungen fähig. Aufgrund der Tetraplegie und hochgradiger Hirnnervenausfälle sind sie aber nur zu vertikalen Augenbewegungen und Lidbewegungen in der Lage. Das ermöglicht im begrenztem Umfang eine Kommunikation

Wie ist das apallische Syndrom definiert? Symptome?

Ausfall: Großhirnfunktion oder größere Teile des Großhirns (Kortex, Thalamus).

Erhalten: Funktionen von Zwischenhirn, Hirnstamm(Hirnstammreflexe) und Rückenmark

Symprome:

  • Kein Bewusstsein über sich und die Umwelt
  • Keine willkürlichen oder sinvollen Verhaltensänderungen durch externe Reize
  • Verlust von Sprachverständnis und der Sprachproduktion
  • Harnblasen- bzw Darminkontinenz
  • Schlaf/Wachrhytmus gestört
  • Teilweise erhaltene Hirnstamm-, spinale, hypothalamische autonome Reflexe

Wie ist das Locked-in-Syndrom definiert?

  • Schädigung im Pons oder Mittelhirn(A. basilaris), Großhirnfunktion erhalten
  • oft noch vertikale Augen- oder Lidbewegungen möglich.
  • Hören ungestört
  • Erhaltenes Bewusstsein ohne mögliche Kontaktaufnahme(Bewegungs- und Sprechunfähigkeit Verständigung über Lid- und Augenbewegungen oft noch möglich)
  • erhaltene Hirnstammreflexe
      • (vestibulookulärer Reflex [Puppenkopf-Phänomen],
      • Kornealreflex
      • Pupillenreflex auf Licht
      • Trachealreflex [Hustenreflex]

Der Hirntod

Ein Mensch gilt als hirntot, wenn sein Gehirn nicht mehr funktioniert. Mit dem endgültigen nicht behebbaren Ausfall der Gesamtfunktion des Großhirns, des Kleinhinrs und des Hirnstamms wird naturwissenschaftlich-medizinisch der Tod des Menschen festgestellt.

Das Gehirn ist das übergeordnete Steuerorgan aller Lebensvorgänge und der Sitz allen Denkens und Fühlens. Mit dem Tod des Gehirns ist auch der Mensch gestorben, so die Definition.

Die Intensivmedizin macht es möglich, Kreislauf, Herzschlag, Sauerstoffversorgung des Bluts, Leber- und Nierenfunktion sowie die Atmung für eine gewisse Zeit aufrecht zu erhalten, nachdem das Gehirn für immer ausgefallen ist. Eine Rückkehr ins Leben lässt sich in diesem Stadium nicht mehr erreichen. Die zweifelsfreie Feststellung des Hirntods gilt daher auch als offizieller Todeszeitpunkt,

Richtlinien zur Feststellung des Hirntodes (Bei Organspende):

Zwei dafür qualifizierte Ärzte (einer davon Neurologe oder Neurochirurg) mit langjähriger Erfahrung in der Intensivmedizin müssen den Hirntod des Organspenders unabhängig voneinander feststellen.

Sie dürfen weder an der Entnahme der Organe noch an deren Transplantation beteiligt sein. Zudem dürfen sie auch nicht der Weisung eines an der Transplantation beteiligten Arztes unterstehen. Angehörige dürfen die Untersuchungen zur Hirntod-Diagnostik nach Erläuterungen durch den Arzt beobachten.

Wie erfolt die Hirntod-Diagnostik?

1. klinische Untersuchung: Die klinische Untersuchung auf Hirntod umfasst den gleichzeitigen Nachweis, dass alle Hirnstammreflexe und die Spontanatmung ausgefallen sind. Die Hirnstammreflexe sind bei bewusstlosen Patienten auslösbar. Bei Hirntoten sind die Hirnstammreflexe nicht mehr auslösbar.

Zu den Hirnstamm-Reflexen zählen:

  • Pupillenreflex: Bei Gesunden sind normalerweise beide Pupillen gleich weit. Sie verengen bei Lichteinfall. Bei hirntoten Patienten fehlt dieser Reflex
  • Puppenkopf-Phänomen (okulozephaler Reflex): Ist ein Patient bewusstlos, aber nicht hirntot, reagiert er auf das schnelle Drehen oder Kippen seines Kopfs mit einer langsamen Gegenbewegung der Augen, veranlasst von der Verbindung zwischen Augenbewegung und Gleichgewichtszentrum. Bei einem Hirntoten bleiben die Augen während dieses Tests ohne Reaktion in ihrer Ausgangsstellung. Bei Sedativa-Schlafmitte-Vergiftung kann dieser Reflex unterdrückt sein.
  • Hornhautreflex (Kornealreflex): Berührt man die Hornhaut des Auges mit einem Fremdkörper, schließen sich die Augen reflektorisch. Prüft ein Arzt diese Reaktion bei einem Hirntoten, z.B. mit Wattestäbchen, erfolgt keine Reaktion
  • Schmerzreaktion im Gesicht: Auf Schmerzreize im Gesicht reagieren selbst Patienten, die im tiefen Koma liegen, mit erkennbaren Muskelzuckungen und Abwehrreaktionen der Kopf- und Halsmuskulatur. Im tiefsten Koma und bei Hirntoten bleiben diese Reflexe aus
  • Würge- und Hustenreflex (Tracheal- und Pharyngealreflex): Berührungen der hinteren Rachenwand lösen bei den meisten Menschen, wenn nicht bewusstlos, einen Würgereflex aus. Hirntote zeigen diese Reaktion nicht.
  • Deuten alle fünf Reflexprüfungen auf einen Hirntod hin, wird die Spontanatmung überprüft: Wird die maschinelle Beatmung ausgestellt, steigt durch Sauerstoffverbrauch der Kohlendioxidgehalt im Blut. Dadurch wird das Atemzentrum im Gehirn aktiviert. Setzt die Eigenatmung nicht ein, liegt ein kompletter Ausfall des Atemzentrums vor.

2. Weitere Untersuchungen

  • Die einmalige Untersuchung auf Hirntod reicht nicht aus, um den Hirntod sicher festzustellen. Je nach Art der Hirnschädigung muss der Patient zwölf bis 72 Stunden genau beobachtet werden. Danach erfolgt eine zweite Untersuchung der Hirntodzeichen,
  • oder
  • es werden zusätzliche apparative Untersuchungen gemacht. Dazu zählen Elektro-Enzephalogramm(EEG), evozierte Potentiale von den Hör- und Sensibilitätsbahnen in das Gehirn(AEP und SEP), Perfusions-Szintigrafie, Angiografie oder Doppler-Sonografie. Ein eindeutiges Zeichen für den Hirntod ist das komplette Fehlen einer Durchblutung des Gehirns

Beide untersuchenden Ärzte dokumentieren alle Ergebnisse der Hirntod-Diagnostik in einem vorgegebenen Protokoll. Erst bei zweifelsfreier Feststellung des Hirntods wird eine Todesbescheinigung ausgestellt,

Danach wird ein Patient, der nach Auffassung der behandelnden Ärzte für eine Organspende infrage kommt, dem zuständigen Transplantationszentrum oder der Deutschen Stiftung für Organtransplantationen gemeldet, sofern ein Einverständnis des Patienten oder der Angehörigen vorliegt.

Welche Symptome kennzeichnen den Hirntod?

  • Tiefes Koma
  • Ausfall aller Hirnstammreflexe und der Atmung
  • Abfall von Körpertemparatur, Blutdruck und Puls
  • Null-Linie im EEG
  • Durchblutungsstillstand in den Hirngefäßen

 

Der Neglect

Der Neglect ist eine Unterform der Agnosie. Der Neglect ist zu differenzieren gegenüber der Anosognosie(Leugnen der Krankheit) und der Anosodiaphorie (Indifferenz gegen Behinderung).

Neglect tritt überwiegend nach rechtshemisphärischem, gelegentlich nach linkshemisphärischen Infarkt auf.

Etwa 1/3 der Infarktpatienten weisen Symptome eines Neglects auf. Die Zahlenangabe ist unsicher, da die Symptomatik bei sehr milder Ausprägung meistens nicht diagnostiziert wird. Bei den diagnostizierten Betroffenen bildet sich die Symptomatik innerhalb eines Jahres überwiegend zurück.

Die einen Neglect verursachende Schädigung ist temporo-parietal lokalisiert. Die Lokalisation variiert, je nach Ausfall einzelner Funktionen. Auch der Thalamus kann betroffen sein.

Ausprägung

  • mild:periphere Einflüsse von links werden vernachlässigt
  • stark:Explorationsfeld links ist reduziert

Arten

  • motorischer,personaler(Pflege), visueller,akustischer,taktiler Neglect.
  • Sonderform: Repräsentationaler Neglect(Abruf von räumlich-geografischen und visuellen Informationen aus dem Gedächtnis betrifft nur halbseitige Information).

Häufig tritt mit einem Neglect zusätzlich noch eine Pusher-Symptomatik auf.

Therapie

  • Gliedaktivierungstheorie
  • Aufmerksamkeitstraining
  • Prismenbrille
  • Vibration der kontralateralen Nackenmuskeln
  • Optokinetische Stimulation über VR

Behandlungsansätze

  • Top-Down: Zielt auf die Sensibilisierung des Patienten für seine Defizite ab. Ziel ist also Verbesserung durch Aufmerksamkeitstraining, Hinweisreiztherapie und Alltagstraining
  • Bottom-Up: Physiologische Stimulation z.B. durch Nackenvibration, kalorisch-vestibuläre Stimulation, Prismen-Adaption und optokinetische Stimulation

Lokalisation von der Egozentrik

Die Egozentrische Position zum dreidimensionalen Raum liegt wohl im Parietallappen. Eine Schädigung im Parietalcortex fürt zu schäden in der räumlichen Wahrnemung, zur Ataxie oder zum Neglect.

 

 

Neurologie: Neuropsychologie, Bewusstsein, intrakranieller Druck

Vier Arten der Amnesie

  • Anterograde Amnesie – Vergessen der Dinge danach
  • Retrograder Amnesie – Vergessen der Dinge danach
  • Transitorische Amnesie – harmlose Amnesie im höheren Lebensalter
  • Globale Amnesie – Es fehlen alle Erinnerungen, taktil,verbal, visuell

Vier Arten der Aphasie

  • Motorische Aphasie – Auch Broca Aphasie(Störung im Broca Zentrum). Die Betroffenen sprechen im Telegrammstil, mit falscher Grammatik, spontan meistens gar nicht
  • Sensorische Aphasie – Auch Wernicke Aphasie. Die Betroffenen somd gut artikuliert, greifen jedoch zu Wortneubildungen und Wortumstellungen
  • Amnestische Aphasie – Wortfindungsstörungen, weil sie schlichtweg vergessen werden
  • Globale Aphasie – Alles ausgefallen

Drei Sonderformen der Apraxie

  • ideomotorisch (Zerfall der Handlung)
  • (eher posterior-parietale beziehungsweise temporo-okzipitale Regionen )
      • konstruktive Apraxie – keine Puzzles, keine Zeichnungen möglich
      • Ankleide-Apraxie – das Konzept des extrapersonalen Raums fehlt, die Patienten könnten motorisch sich anziehen, aber es fehlt der Bezug zum Raum
      • buccofaciale Apraxie – Gesichts und Mundbewegungen können nach Aufforderung nicht richtig imitiert werden
  • Ideatorisch – richtiger Handlungsablauf, aber im falschem Zusammenhang, konzeptionelle Störung (eher posterior-parietale beziehungsweise temporo-okzipitale Regionen )
  • gliedkinetisch (Störung in der motorischen Zentralregion – prämotorisch)

Drei Formen der Agnosie

  • optisch
  • akustisch
  • taktil

Drei Sonderformen der Agnosie

  • Anosognosie – Die Unfähigkeit, die Erkrankung wahrzunehmen
  • Prosopagnosie – Gesichtsblindheit
  • Neglekt – Störung der Wahrnemung des kontralateralen Teils der Hirnschädigung. Meistens Schädigung rechts mit Neglekt links

Vier Grade des Bewusstseins (quantitativ)?

  • Wachheit:wach
  • Somnolenz:Verlangsamung und Einschlafneigung
  • Sopor:sehr schläfrig, sehr verlangsamt, für kurze Zeit weckbar
  • Koma:nicht mehr weckbar. Koma nach Glasgow Skala

Drei Schädigungsorte für eine Bewusstseinsminderung

  • Kortex:(metabolisch, toxisch, entzündlich, ischämisch, epileptisch, Hirndruck)
  • Thalamus:(Ischämie, Blutung, Tumor)
  • Hirnstamm:(Ischämie, Blutung, Trauma, Entzündung, Hirndruck)

Ursachen erhöhten intrakraniellen Drucks = erhöhten Hirndrucks

  • Massenblutung
  • Sinusvenen-Thrombose
  • generalisiertes Hirnödem
  • Erhöhter Liquordruck
  • Liquor-Resorptions-Defizit z.B. nach SAB = Hydrozephalus Malresorptivus
  • Verschluss-Hydrozephalus z.B. durch Tumor = Hydrozephalus okklusus

Wirkung erhöhten intrakraniellen Drucks auf die Hirndurchblutung?

  • Um eine gute Hirndurchblutung zu sichern, sollte der mittlere arterielle Blutdruck etwa 50mmHG über dem intrakraniellen Druck liegen
  • Wenn bei ansteigendem intrakraniellen Druck der Blutdruck nicht ausreichend mit steigt, wird die Druckdifferenz zwischen Blutdruck und intrakraniellen Druck zu klein, die Hirndurchblutung nimmt ab.

Symptome intrakranieller Drucksteigerung (akut,chronisch)

  • Stauungspapille am Augenhintergrund (Sehnerv)
  • fokale neurologische Symptome (Je nach Ursache und Lokalisation der Druckerhöhung im Schädel) mit:
          • Übelkeit, Erbrechen,
          • Kopfschmerzen, Pupillenerweiterung (Druck auf den 3. Hirnnerv)
  • Verlangsamung/Bewusstseinsminderung, Antriebsminderung
  • Störung von Aufmerksamkeit, Merkfähigkeit und Orientierung
  • Apathie, Somnolenz, Koma

Was bedeuten „obere“ und „untere“ Einklemmung?

Bei oberer Einklemmung wird Großhirngewebe von oben durch den Tentoriumschlitz gepresst und drückt auf den Hirnstamm, der gequetscht wird.

Bei unterer Einklemmung werden die Kleinhirntonsillen in das Foramen magnum gepresst und drücken auf den Hirnstamm, der gequetscht wird.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Die Schulter

Die Schulter oder auch des Glenohumeralgelenk!

Gelenkpartner: glenoidale Fossa von der Scapula und Humeruskopf

Die Schulter ist eigentlich ein Gebilde aus 3 echten Gelenken, Glenohumerale – Sternoclaviculare – Acromioclaviculare und 2 unechten Gelenken, Scapulathorakaler Rhytmus und Subacromialer Gleitraum

Hier geht es aber nur um das art. glenohumerale

Gelenktyp

Diarthrose, synovial, Kugelgelenk

Gelenkflächen

Humeruskopf (Kopf): Konvexe Fläche, annähernd die Hälfte superiomedial und ein bisschen posterior. Der leicht posteriore Teil erlaubt mehr direkten Kontakt mit der sehr kleinen Fossa glenoidale der Scapula. Der Humeruskopf ist voll mit Knorpel und ca 1.9 mal so groß wie die Fossa glenoidale.

Fossa Glenoidale Scapulae (Pfanne): Eine flache konkave Fläche, superior geneigt und entweder anterolateral oder posterolateral geneigt. Normal sind 6-7° retroversion. 1

Die Fläche der Fossa ist länger als sie breit ist und hat je nach Mensch kleine Unterschiede.2

Der Knorpel der Fossa ist dicker an den Außenkanten als in der Mitte, was die Kontaktfläche zum großen Humeruskopf vergrößert. Die Flachheit der Fossa erlaubt eine große Mobilität, auf Kosten von Stabilität. Die Gelenkkapsel gibt nicht genügend Stabilität, weil sie relativ klein ist. Sie hat einen schlaffen unteren Teil, der die inferiore Translation bei Bewegung zulässt. Die Gelenkstabilität kommt primär von der Muskulatur, genauer hingeschaut zeigt sich hier die Wichtigkeit der Rotatorenmanschette (Supraspinatus,Subscapularis,Infraspinatus,Teres Minor)

Um mit dem Humeruskopf mitzuhalten, ruht die Scapula etwas nach vorne gekippt auf dem Thorax (~10°), dazu ist sie upward rotated(~5-10°) und innenrotiert(~35°)

Ausrichtung

Frontalebene: Das Glenoid (fossa glenoidale) hat einen Inklinationswinkel, der von einer Linie parallel zum Boden der Fossa supraspinatus und einer Linie vom oberen zum unteren Rand des Glenoids gezogen wird

Normaler Winkel 15.7° +/- 5.1°3

Transversalebene:Das Glenoid hat einen Retroversionswinkel, der von einer Linie parallel zum Boden der Fossa supraspinatus und einer Linie vom vorderen zum hinteren Rand des Glenoids gezogen wird.

Normaler Winkel 4.9° +/- 6.1° 4

Transversalebene: Der Humerustorsionswinkel ist definiert durch die longitudinale Verdrehung vom Schaft und kann am Unterschied vom proximalen zum distalen Ende gemessen werden, hier ist es die Achse, die den Humeruskopf in medial und lateral teilt zur Linie, die die Elbogenkondylen in medial und lateral teilt

Normal sind ~30° retroversion (Kopf zu Ellbogen)

 

Frontalebene: Humeruskopfwinkel

Der Humeruswinkel zwischen der longitudinalen Achse des Humerusschafts und der Achse, die den Humeruskopf in 2 Hälften teilt.

Normal ~135-155°

Palpation

Am Besten ist die Palpation genau in dieser Reihenfolge, probiere sie an deinem Unterichtspartner aus.

Scapula

Die Scapula ruht auf dem posterioren Rippenkäfig. Sie spannt sich ungefähr auf Höhe T2 bis T7, ca 2-5cm lateral zur BWS. Gehe entlang der Grenzen der Scapula und beobachte die dreieckige Form. Platziere eine Hand auf jede Scapula deines Partners und lasse ihn die Schulterblätter hoch und wieder runterziehen (Elevation und Depression). Beobachte, wie die Scapula auf dem Rippenkäfig gleitet, ohne dass sich die Wirbelsäule mitbewegt.

Angulus Inferior

Konzentriere dich nun auf eine Scapula, palpiere die breite Seite der Scapula von superior nach inferior. Die Scapula ist beinahe ein Dreieck, unten ist sie schmaler als oben. Finde den tiefsten Punkt der Scapula, ein runder Punkt zwischen den lateralen und medialen Rändern. Dies ist der Angulus inferior, ein Referenzpunkt für den Scapulathorakalen Rhytmus, bei der Armelevation.

Lateraler Rand(Margo lateralis)

Wir sind am Angulus inferior. Sag deinen Partner, er soll seinen Arm vom Tisch hängen lassen. Gehe nun vom Angulus inferior hoch zur Schulter, entlang dem lateralen Rand. Das ist der Margo lateralis. Kannst du ihn nicht fühlen, musst du etwas tiefer als die Muskeln, die am lateralen Scapularand ansetzen palpieren (Lat,teres maior+minor). Versuche von anterior des lateralen Randes an den Angulus inferior zu kommen, wenn diese Muskeln zu dick sind.

Medialer Rand(Margo medialis)

Wir sind wieder am Angulus inferior. Folge nun der Kontur der Scapula bis zum hächsten fühlbaren Dorn. Dieser Weg ist der Margo medialis, hier setzen die Rhomboidäen an, auch der Serratus Anterior hat hier seinen Ansatz und geht dann unter der Scapula zum lateralen Rippenkäfig. Wenn du den Margo medialis nicht gut findest, palpiere 4-6cm lateral vom prozessus spinosi, nutze dafür eine Hand um unter die Schulter zu schaufeln um so die Scapula passiv zu protrahieren und retrahieren. Jetzt solltest du mit der anderen Hand den Margo medialis fühlen. Bei passiver Retraktion kannst du sogar mit den Fingern unter die Scapula greifen.

Angulus superior

Wir sind am Margo medialis und gehen nun bis zu seinem oberen Ende. Im Prinzip ist der Angulus superior der superiore mediale Winkel des Dreiecks. Der Angulus superior ist schwieriger zu palpieren, weil er unter dem Trapezius descendens und unter dem Levator Scapulae steckt, außerdem ist er nicht so spitz wie der Angulus inferior, sondern mehr kurvig angelegt.

Margo superior

Vom Angulus inferior gehen wir zum Margo superior, indem wir den oberen Rand der Scapula entlang nach lateral palpieren(unter dem Trapezius). Versucht vielleicht wieder mit der anderen Hand die Schulter etwas zu bewegen um unter die Muskulatur zu kommen.

Spina scapulae

Geht zurück zum Angulus superior und fallt etwa 1,5cm nach unten entlang des Margo medialis, nun spürt ihr eine verdickte Erhebung, die Spina scapula. Diese ist ungefähr auf Höhe des prozessi spinosi von T3. Alternativ könnt ihr auch vom Trapezius descendens hinuntergleiten bis ihr einen knochigen Kamm spürt, nun geht nach lateral bis der Kamm unter dem Akromium verschwindet. Diese Wanne ist eure Fossa supraspinata wo der Supraspinatus unter dem Trapezius descendens liegt.

Fossa supraspinata

Wir sind an der Spina scapulae und entdecken nun die volle Breite der Oberseite der Spina Scapulae. Lasst eure Finger ins Gewebe über der Spina sinken, merkt nun wie dort eine Wanne entsteht. Geht dort bis zum medialen Ende, nun geht nach lateral bis der Kamm unter dem Akromium verschwindet. Diese Wanne ist eure Fossa supraspinata wo der Supraspinatus unter dem Trapezius descendens liegt.

Fossa Infraspinata

Geht nun auf die andere Seite der Spina Scapula, lasst eure Finger von unten ins Gewebe gleiten, geht den kompletten Weg von medial nach lateral. Das ist die obere Grenze der Fossa infraspinata. Diese geht hinunter bis zum Angulus inferior über die komplette Scapula. Der muskel, der hier entspringt ist der Infraspinatus

Fossa Subscapularis

Lass dein Partner in Rückenlage gehen. Halte seinen Arm im Wiegegriff und zieh ihn leicht so weit in Protraktion wie du kannst, mit ein bisschen Schulterflexion für Scapula-aufwärtsrrotation. Du versuchst so viel Scapulavorderfläche  vom Rippenkäfig zu ziehen wie es für deinen Partner noch angenehm ist. Nimm den Daumen der anderen Hand um die hintere Wand der Achsel zu palpieren. Du kannst den M.Subscapularis finden, indem du medial von den lateralen Latissimus Dorsi Fasern fässt. Wenn du zum Tisch in die hintere Wand der Achsel durch das weiche Gewebe drückst, fühlst du die Scapula. Im Prinzip die gesamte vordere Fläche der Scapula ist die Fossa Subscapularis. Alternativ kannst du die Finger unter die mediale Grenze der Scapula winden. Das geht am einfachsten in Seitlage, ziehe den Arm in Protraktion, finde die Mediale Seite vom Angulus inferior, wo keine Muskeln ansetzen. Lasse dann die Scapula über deine Finger retrahieren. Wenn die Finger unter der Scapula sind, kannst du die mediale Fossa Subscapularis palpieren

Tuberculum Infraglenoidale

Wenn du der Grenze der Achsel bis zur Stelle, wo die Scapula den Humerus trifft folgst, wirst du einen kleinen Höcker finden kurz bevor du am unteren Glenoidrand bist. Das ist das Tuberculum Infraglenoidale, wo der Caput Longum des Trizeps ansetzt

Processus Coracoideus

Der Processus Coracoideus fühlt sich wie ein harter knochiger Knopf an, er ist inferior zu der Clavicula und vertieft in der deltopectoralen Rille. Es ist ein bisschen komisch, weil es ein Teil der Scapula ist, aber am vorderen Körper. Mit deinem Partner in Rückenlage kannst du den Prozessus Coracoideus zwischen dem anterioren m.Deltoideus und dem m.Pectoralis maior finden. Nimm deinen Daumen zwischen diese Rille und die Clavicula. Wenn du von der Clavicula nach inferior gehst und ein bisschen in das weiche Gewebe drückst, solltest du einen harten Knochen spüren. Das ist der Prozessus Coracoideus. Palpiere dieses Schnabelartige Gebilde.

Humeruskopf

Lasse deinen Partner in Rückenlage liegen, lokalisiere das Akromion. Inferior zum Akromion kannst du den Humeruskopf palpieren, auch wenn man ein bisschen graben muss. Der Humeruskopf ist bedeckt vom Deltoid und umwickelt von der Rotatorenmanschette(dazu kommen viele Sehnen z.B. von pec maior, lat,teres maior, die hier entlang gehen). Nimm jetzt deine andere Hand und rotiere den Arm langsam nach innen und nach außen. Suche weiter, du müsstest nun eine Runde Verdickung des Humerus spüren. Das ist der Humeruskopf

Sulcus intertubercularis und Tuberculi

Wenn du den Humeruskopf palpiert hast, platziere deinen Daumen über den anterioren Teil des Humeruskopfes. Gehe nun tief in das weiche Gewebe und erfühle Hügel und Erhebungen. Es ist schwer, aber es gibt einen kleinen Trick. Halte deinen Daumen über den hügeligen Teil, rolle nun den Humeruskopf über Rotation unter deinem Daumen. Wenn du langsam vor und zurückrollst, kannst du deinen Daumen besser platzieren, du fühlst jetzt Berge und Täler. Der laterale Hügel ist dein Tuberculum maior, der mediale ist das Tuberculum minor. Das Tal ist der Sulcus intertubercularis, wo die lange Bicepssehne durchläuft.

Tuberositas Deltoideus

Die Tuberoistas Deltoides ist der seitliche Ansatz des Deltoideus. Es ist ein kleiner Hügel auf der Hälfte zwischen Acromium und Ellbogen lateral des Humerus. Gehe den Deltoideus entlang bis zum Ansatzpunkt, palpiere vorischtig in kleinen Kreisen um diesen Punkt.

 

 

 

Kapsel und Bänder

Am wenigsten Spannung : 40° Abduktion in der Scapula-Ebene

Volle Spannung : Volle Abduktion und Außenrotation (->Griff in den Wurfarm?)

Name Ansätze Weg schränkt ein
Capsula Fibrosa -Rand der Fossa Glenoidales(Scapula)

-Collum Anatomicum Superior vom Tuberculum Minor(Humerus)

Von proximal nach distal und im Kreis drumherum schränkt alle Endbewegungen ein, aber die Kapsel ist sehr locker um die Mobilität zu erhöhen. Der untere Teil der Kapsel hängt lose, wenn der Arm in Adduktion ist5. Die Kapsel und die Bänder der Kapsel helfen den negativen intra-articulären Druck aufrechtzuerhalten
Labrum Glenoidales Nur am Rande des Glenoids Im Kreise um das Glenoids, verlängert so die Tiefe um 50%6 Erhöht die Stabilisation durch Verringerung der Translation und Absorption von Druck.
Ligamentum Glenohumerale superior -superiore anteriorer Rand des Glenoids, nae am Tuberculum Supraglenoidales anterior der Bicepssehne(c.longum)(Scapula)

-Collum anatomicum, superior vom Tuberculum minor

lateral schränkt anteriore und inferiore Translation ein 7

schränkt Adduktion über Neutral-Null ein

wenn in voller Adduktion: schränkt inferiore,posteriore und anteriore Translation ein

Ligamentum Glenohumerale mediale -superiore und mediale anteriorer Rand des Glenoids und des Labrums(Scapula)

-anteriorer Collum Anatomicum inferior vom Ligamentum Glenohumerale superior

lateral und diagonal von superior proximal nach inferior distal, vermischt sich mit der anterioren Kapsel und der Subscapularissehne schränkt Außenrotation ein

von Null bis 45° Abduktion – schränkt anteriore Translation des Humeruskopfes ein

Ligamentum Glenohumerale inferior(anteriores und posteriores Band + angrenzende Axelfalte -Anteriorer inferiorer Rand des Glenoids und des Labrums(Scapula)

-Anteriore und posteriore Teile des inferioren Collum Anatomicums

lateral, teilt sich anterioren Teil(dickster und stärkster Teil der Kapsel 8 ) und posterioren Teil über die Axelfalte in Abduktion schränkt es die inferiore Translation ein

der anteriore Teil schränkt die anteriore Translation des humeruskopfes in Abdukion und Außenrotation ein

der posteriore Teil schränkt die posteriore Translation des Humeruskopfes in Abduktion und Innenrotation ein

Die Achselfalte schränkt die anteriore posteriore und die inferiore Translation des Humeruskopfes in Abduktion ein

Ligamentum Coracohumerale Basis und laterale Grenze des Processus Coracoideus(Scapula)

Mischt sich mit der Supraspinatussehne und inseriert am anterioren Tuberculum maius, außerdem mischt es sich mit der Subscapularissehne am Tuberculum Minus(Humerus)

Lateral und diagonal (von superior proximal nach inferior distal) schränkt Ende der Adduktion ein

In Adduktion(aus neutraler Position) schränkt es die inferiore Translation des Humeruskopfes und die Außenrotation ein

Könnte das superiore Gleiten des Humeruskopfes einschränken, wenn Rotatorenmanschette versagt9

Ligamentum Coracoacromiale -anteriorer Rand des Acromiums

-laterale Grenze des Processus Coracoideus

superior posterior lateral nach anterior inferior medial formt den anterioren Teil des „Schulterdaches“

 

Bursen

Die Bursen des Glenohumeralgelenks sind oft miteinander verbunden und ihre Hauptfunktion ist die Verringerung der Reibung zwischen den Sehnen, dem Humeruskopf und den umgebenden Strukturen(Coracoidaler Bogen, Processus Coracoides, M.Deltoideus usw.)

Bursa Subacromialis: superior zur Supraspinatussehne und inferior zum Processus acrimoialis. Verringert Reibung an der Subscapularissehne und am coracoacromialen Bogen während Elevation des Armes.

Bursa Subdeltoidea: superior zur Spraspinatussehne und inferior zum M.Deltoideus, verbunden mit der Bursa Subacromialis. Verringert die Reibung an der Subscapularissehne, dem Humeruskopf und dem Deltoideus.

Bursa subscapularis: Erweiterung der Membrana Synovialis, liegt posterior zur Supraspinatussehne und anterior zur Schulterkapsel. Reduziert Reibung zwischen Subscapularissehne und Schulterkapsel

Bursa Subcoracoideus: liegt anterior zum M.Subscapularis, superior zur Sehne des Biceps Brachii c.breve und inferior zum prozessus coracoideus. Vermindert die Reibung zwischen m.Coracobrachialis,m.Subscapularis und m.Biceps Brachii c.breve während der Schulterbewegung

Bursa Supraacromialis: liegt  superior zum processus acromialis und kommuniziert nicht mit der subacromialbursa. Dient wohl als Barriere zwischen Knochen des Acromiums, der Haut und der Ladung darauf, z.B. Rucksäcke 10

1)bursa subacromialis – subdeltoidea

2)recessus subscapularis

3)bursa subcoracoidea

4)bursa coracoclavicularis

5)bursa supraacromialis

6)mediale Erweiterung der Bursa subacromialis-subdeltoidea

Nerven

Die Schulter bekommt ihre sensorischen Informationen vom N.Suprascapularis, N.Axillaris und vom N.Pectoralis lateralis aus den Nervenwurzeln C4-C711,12,13,14,15,16

Muskel über das Schultergelenk Neurale Innervation Nervenwurzel17
Infraspinatus Suprascapularis C4-6
Supraspinatus Suprascapularis C4-6
Subscapularis Subscapularis C5-8
Teres Minor Axillaris C5,6
Teres Maior Suprascapularis C5,6
Pectoralis Maior Pectoralis med und lat C5-T1
Latissimus Dorsi Thoracodorsalis C6-8
Deltoideus Axillaris C5,6
Biceps Brachialis Musculocutaneus C5-7
Triceps Brachialis Radialis C6-8
Coracobrachialis Musculocutaneus C5-6

 

Bewegungen/Osteokinematics18,19,20,21

 

Offene Kette Humerus auf Scapula

Flexion:

Flexoren:Deltoideus anterior, Coracobrachialis, Biceps Brachialis, Pectoralis Maior(clavicularis)

limitiert von: Deltoideus posterior, latissimus dorsi, triceps brachialis(c.longum), Pectoralis Maior(sternocostalis), Subscapularis, inferiore Kapsel, posteriore Kapsel, Ligamentum coracohumerale posteriorer Teil, Clavipectorale Faszie, Pectorale Faszie, Axillare Faszie, Plexus Brachialis

Optimale ROM: 120° (180° mit voller Scapula aufwärts-Rotation)

Extension:

Extensoren:Latissimus dorsi, Teres maior, Deltoideus posterior, triceps brachialis(c.longum), Pectoralis maior (sternocostalis)

limitiert von:Deltoideus anterior, Coracobrachialis, Biceps Brachialis, Pectoralis Maior(clavicularis), anteriore Kapsel, Ligamentum Coracohumerale, Clavipectorale Faszie, Pectorale Faszie, Deltoideus-Faszie, Plexus Brachialis und Armnerven

Optimale ROM: 20-25°

Innenrotation

Innenrotatoren:Subscapularis,Latissimus dorsi, Pectoralis maior, Deltoideus anterior, Biceps brachii(c.longum), Teres Maior

limitiert von: Infraspinatus, Deltoideus Posterior, Teres Minor, posteriore Kapsel, inferiore Kapsel, Ligamentum Glenohumerale (sup und inf), posteriore Deltoideus-Faszie, Plexus Brachialis

Optimale ROM: 60-70° (bei 90° ABD)

Außenrotation

Außenrotatoren: Infraspinatus, Deltoideus Posterior, Teres Minor

limitiert von: Subscapularis,Latissimus dorsi, Pectoralis maior, Deltoideus anterior, Biceps brachii(c.longum), Teres Maior, anteriore Kapsel, inferiore Kapsel, Ligg glenohumeralia(alle), Ligamentum Coracohumerale, Clavicopectorale Faszie, Pectorale Faszie, Plexus Brachialis

Optimale ROM: 90-95° (bei 90° ABD)

Abduktion

Abduktoren: Deltoideus medius, Deltoideus anterior, (je nach Literatur auch posterior), Supraspinatus, Biceps Brachialis(c.longum)

limitiert von: Latissimus dorsi, Pectoralis maior, Subscapularis, Deltoideus anterior(Start der ABD), Teres Maior, Coracobrachialis, Ligamentum Glenohumerale(sup und inf), inferiore Kapsel, Ligamentum Coracohumerale, unterer Anteil des Plexus Brachialis

Optimale ROM: 120° (180° mit voller Scapula aufwärts Rotation)

Adduktion

Adduktoren: Latissimus dorsi, Pectoralis maior, Subscapularis, Deltoideus posterior(bis 45° ABD), Teres Maior, biceps brachialis(c.breve), triceps brachialis(c.longum), Deltoideus anterior(Wenn Arm an der Seite ist)

limitiert von: Deltoideus medius und anterior, Supraspinatus, Kapsel, eventuell Ligamentum Coracohumerale, oberer Anteil Plexus Brachialis

Optimale ROM: Nicht testbar, Körper ist im Weg

Horizontale Abduktion

horizontale Abduktoren: Deltoideus posterior

limitiert von: Deltoideus anterior, Pectoralis Maior, Coracobrachialis, Labrum, anteriore Kapsel, Ligg Glenohumeralia(sup und medium), clavicopectorale Faszie, Pectorale Faszie, Plexus Brachialis

Optimale ROM: 90

Horizontale Adduktion

Horizontale Adduktoren: Pectoralis maior, Deltoideus anterior, Coracobrachialis

limitiert von: Deltoideus posterior, posteriore Kapsel, posteriore Deltoideus-Faszie

Optimale ROM: 40°

Schaut euch den Artikel Kinesiologie der Schulter an. Hier sind alle Prime-Mover, Antagonisten, Synergisten und Stabilisierer aufgelistet.

 

 

Arthrokinematics22,23,24

Kommen wir zu den Arthrokinematics, Gleit-, Roll-, Drehbewegungen der Gelenkflächen sowie Druck, Traktion oder Distraktion während Bewegung. Diese Bewegungen sind wichtig um die Gelenkflächen aufeinander zu halten, man kann sich die Bewegungen vorstellen, als ob der Humeruskopf versucht irgendwie auf dem Glenoid zu bleiben. Optimale Arthrokinematik in der Schulter befolgt generell die Konvex(Humerus)-Konkav(Scapula) Regel. Das heißst gleiten passiert umgekehrt zum Rollen, wenn der Humerus sich auf der Scapula bewegt. Beispiel: Während der Schulter Abduktion rollt der Humeruskopf superior und gleitet inferior.

Arthrokinematiken und die dazugehörigen Muskeln

Komressoren: Alle Muskeln der Schulder werden Druck auslösen, aber besonders hervorzuheben ist die Rotatorenmanschette Supraspinatus, Infraspinatus, Subscapularis, Teres Minor

Anteriores Gleiten: Infraspinatus, teres Minor, Deltoideus

Posteriores Gleiten: Subscapularis, Deltoideus anterior, Pectoralis maior, Latissimus Dorsi, Teres maior

Inferiores Gleiten: Supraspinatus, Latissimus Dorsi, Pectoralis maior, Teres Maior, Coracobrachialis

Superiores Gleiten: Deltoideus, Biceps brachialis, Triceps brachialis(c.longum), Subscapularis (unter 45° ABD)

Restriktoren:

anteriores Gleiten wird durch die anteriore Kapsel und alle Ligg Glenohumeralia begrenzt.

posteriores Gleiten wird durch die posteriore Kapsel und das inferiore Lig. Glenohumeralia begrenzt

inferiores Gleiten wird durch das Lig Coracohumerale, die inferiore Kapsel und das inferiore Lig Glenohumeralia begrenzt

superiores Gleiten wird wahrscheinlich durch das Lig Coracohumerale begrenzt

Zusammenhänge:

Anteriores Rollen mit posteriorem Gleiten bei Flexion durch: Deltoideus anterior, coracobrachialis, biceps brachialis, pectoralis maior (clavicularis)

posteriores Rollen mit anteriorem Gleiten bei Extension: Latissimus dorsi, Teres Maior, Deltoideus posterior, triceps brachialis(c.longum), Pectoralis Maior(sternocostalis)

anteriores Rollen mit posteriorem Gleiten bei Innenrotation: Subscapularis, Deltoideus anterior, Pectoralis Maior, Latissimus dorsi, Teres Maior

posteriores Rollen mit anteriorem Gleiten bei Außenrotation: Infraspinatus, Teres Minor, Deltoideus posterior, Supraspinatus(nur zwischen NN und voller AR)

superiores Rollen mit inferiorem Gleiten bei Abduktion: Deltoideus anterior und medius, Supraspinatus, Biceps Brachialis(c.longum)

inferiores Rollen mit superiorem Gleiten und Adduktion: Latissimus dorsi, Pectoralis Maior, Teres Maior, Coracobrachialis, Biceps Brachialis(c.breve), Triceps Brachialis(C.longum), Subscapularis, Deltoideus posterior(unter 45° ABD), Deltoideus anterior ( wenn der Arm an der Seite ist)

anteriores Rollen mit posteriorem Gleiten bei horizontaler Adduktion: Subscapularis, Deltoideus anterior, Pectoralis Maior

posteriores Rollen mit anteriorem Gleiten bei horizontaler Abduktion: Deltoideus posterior

Drehung:

posteriore Drehung bei Flexion: Deltoideus anterior, Coracobrachialis, Biceps Brachialis, Pectoralis Maior (Clavicularis)

anteriore Drehung bei Extension: Latissimus dorsi, Teres Maior, Deltoideus posterior, Triceps Brachialis(c.longum), Pectoralis Maior (Sternocostalis)

 

Funktionelle anatomie

 

Die Bewegung des Glenohumeralgelenkes wird von Muskeln, Faszien und Nervenmobilität beeinflusst. Diese Strukturen überstrecken sich manchmal über mehrere Gelenke. Dazu kommen noch alle proximalen Gelenke, die die Position der Scapula und des Humerus beeinflussen. Wir reden von Kraftvektoren, Drehmomenten und Kraftübertragung.

Gelenke:
BWS- Eine Studie aus Ottawa konnte BWS Kyphose mit Schulter Impingement Syndrom in Verbindung bringen 25

HWS: Studien konnten beweisen, dass die Haltung des Kopfes die Aktivierung der Muskeln bei Überkopfarbeit verändert. Vor allem auffällig war der Rückgang der Serratus Anterior Aktivität bie Menschen mit chronischen Nackenschmerzen.26,27,28

Scapulathorakales Gleitlager: Die Beziehung zwischen Scapulathorakalem Gleitlager und Glenohumeralgelenk ist schon seit 1944 beschrieben. Verschiedene Studien konnten darlegen, dass Schulter Impingement mit Skapula Dyskinesie zusammenhängen kann. Vor Allem ein Rückgang vom posterioren Tipping und der aufwärts Rotation in Verbindung mit Scapula-Innenrotation scheinen Probleme zu bereiten.29,30,31,32,33,34,35,36

Muskeln: Alle Muskeln, die die Schulter und die Scapula überqueren beeinflussen das Glenohumeralgelenk.

Von speziellem interesse: Latissimus dorsi- überkreuzt artt. Glenohumerale, scapula, LWS,ISG, Becken

Pectoralis Maior – Verbindet Schulter mit  SCG und artt. Sternocostalia

Levator Scapulae und Trapezius descendens – Verbinden Scapula mit HWS

Trapezius transversa + ascendens und Rhomboidäen – Verbinden Scapula mit BWS

Fasziale Strukturen:

Die Thoracolumbarfaszie: Die TLF übertregt Kraft vom Gluteus Maxiumus und Latissimus Dorsi.37,38 Außerdem ist die TLF die zentrale Struktur im posterioren Obliquen Subsystem, das wahrscheinlich auch Kraft vom Trapezius ascendens und Gluteus Medius überträgt39

Die Pectorale Faszie: Eine schmale Lamina, die die Fläche des Pectoralis Maior bedeckt, sie besteht aus vielen Erweiterungen zwischen den Faszikeln. Die Pectorale Faszie könnte man als Faszie abgrenzen, die vom Sternum und der Clavicula entspringt und in verschiedene Richtungen jeweils übergeht in Faszie der Schulter, des Bizeps, der Axel und des Abdomens40 An der lateralen Grenze spaltet sich die Faszie um den Pectoralis Minor zu bedecken, danach geht sie weiter und verbindet sich zur clavipectoralen Faszie. Die Axelfaszie paltet sich am Latissimus Dorsi, eine Falte geht nach superior bis hinauf zu den prozessi spinosi der BWS. Die anderen gehen unter den Latissimus um den Serratus Anterior zu bedecken. In den tieferen Teilen der BWS Region ist die Pectorale Faszie sehr stark und mixt sich mit den Sehnenscheiden des Rectus Abdominis und den externen Obliques. Obwohl man sagen könnte Pectoralis Minor und Maior sind Synergysten, führt diese Faszienverbindung dazu noch alle anderen Muskeln hinzuziehen. Das Anteriore Oblique Subsystem(AOS) wird also gebildet aus

Pectoralis Maior

Pectoralis Minor

Latissimus Dorsi

Serratus Anterior

Subscapularis

Rectus Abdominis

Externe Obliques

 

Neurale Strukturen:

Die Motorischen und sensorischen Nerven aus Arm und Schulter entspringen aus den C4-C7 Nervenwurzeln des Plexus Brachialis, bevor sie dann sich auf die einzelnen nerven aufteilen. Während der N.Suprascapularis, N.Thoracodorsalis,N.Thoracius Longus, Nn pectorales mediales und laterales nicht die Schulter überqueren, werden sie doch von der Bewegung von Scapula und Clavicula beeinflusst. Der N. Axillaris,N. Musculocutaneus und N.Subscapularis überqueren alle die Schulter, nachdem sie unter der Clavicula und dem Pectoralis Minor vorbeiziehen. Der N.Medianus, N.Radialis und der N. Ulnaris kreuzen den Ellbogen und das Handgelenk. Neurale Dysfunktionen können also von HWS-Dysfunktion, SCG+ACG-Dysfunktionen, Scapular-Dyskinesie, sowie Bewegungsstörungen an Schulter, Ellbogen und Handgelenk herrühren.

 

 

Kompensationsmuster

Die Schulter hat eine Neigung zu einem bestimmten Kompensationsmuster, auch bekannt alsHängeschultern, Zervikalsyndrom oder Upper Crossed Syndrome. Dieses Muster entspricht auch genau den arthrokinematischen und osteokinemitschen Veränderungen bei Menschen mit Impingement Syndrom41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51

Diese Bewegungseinschränkung ist eine Kombination von Gelenkeinschränkungen und Gelenkbewegungen – exzessive Innenrotation, statisch und dynamisch, oft in Verbindung mit Einschränkungen in maximaler Flexion, Außenrotation und Innenration. Manchmal mit erhöhtem anterioren und inferiorem Gleiten des Humeruskopfes im Glenoid.

Die klinische Erfahrung meiner Tutoren verbindet Schulterprobleme fast immer mit Scapuladyskinesie, oft kommt dazu dann noch Dysfunktion von HWS und BWS.

Diese Veränderungen in der Bewegung sind Culpor oder Culprit von Muskeladaptionen im Sinne von Aktivität und Länge. Danach kommt dann die Anpassung des Gewebes, also Faszien, Bänder, Kapsel. Dieser Artikel handelt generell von der Schulter, aber die Schulter ist manchmal nur das größte Opfer von Dysfunktionen im oberen Körper. Das bedeutet, dass Veränderungen in der Ausrichtung des Oberkörpers überall Veränderungen an Muskeln und weiter am Gewebe hervorrufen können, die Schulter ist nur die erste die mit überinflammation, nozizeption und im Endeffekt Schmerz aufschreit. Denkt also bei Schulterpatienten immer daran auch Scapula, HWS, BWS mit zu untersuchen.

Es gibt auch noch andere Kompensationsmuster, als das Hängeschultermuster. Hier wollen wir aber nur auf dieses eingehen, weil es das häufigste ist

Häufigste Osteokinematische Dysfunktion

Exzessive Innenrotation

Häufigste Arthrokinematische Dysfunktion52

exzessives anteriores Gleiten des Humeruskopfes auf Glenoid

exzessives inferiores Gleiten des Humeruskopfes auf Glenoid

Zusammenfassung

Maladaption in Länge bzw Elastizität (d.h. mobilisieren!)

  • posteriore Kapsel, inferiores Ligamentum Glenohumerale(schränkt sonst posteriores Gleiten ein)
  • Ligamentum Coracohumerale und M.Supraspinatus (schränken sonst superiores Gleiten ein)

Kurz und überaktiv (d.h. releasen und verlängern)

  • Subscapularis
  • Supraspinatus
  • Latissimus Dorsi
  • Teres Maior
  • Coracobrachialis

Lang und überaktiv (d.h. synergistisch dominant – wir releasen nur)

  • Deltoideus posterior

Lang und inaktiv (d.h. wir aktivieren und integrieren)

  • Infraspinatus und Teres Minor

Kurz und Inaktiv (d.h. wir integrieren)

  • Deltoideus anterius und medius
  • Pectoralis Maior

 

 

 

Haltungsbeitrag

In der „Upper Body Dysfunktion“ ist die Schulter das Gelenk, das uns am meisten Sorgen macht, sowohl uns Therapeuten, als auch den Patienten. Trotzdem ist nocheinmal festzuhalten, dass die Schulter nicht unabhängig ist. Schaut euch die umliegenden Gelenke an, sogar die LWS Lordose hängt mit der Schulterflexion zusammen. Siehe Latissimus Dorsi.

Auffälligkeiten bei Overhead-Squat-Assessment

  • Arme fallen(zuviel IR?)
  • Scapula elevation(zuviel downward Rotation?)

Bewegungseinschränkungen ab

Flexion <120°

Extension <25°

Außenrotation <90°

Schulterinnenrotation <60-70°

 

Pathologien

  • Schulter Impingement Syndrom
  • Rotatorenmanschettenverletzung
  • Supraspinatustendinopathie
  • Bursitis
  • Kapselentzündung
  • Schulterinstabilität
  • Thoracic-Outlet-Syndrom
  • Neuritis(PlexusBrachialis,medianus,ulnaris, radialis)
  • Arthrose (Omarthrose, ACG-Arthrose, SCG-Arthrose)

Orthopädische Untersuchung

Das Urogenitalsystem

Das Urogenitalsystem

Entwicklungstechnisch sind Blasen, Nieren und Genitalien ein Organ. Beim Erwachsenen ist dann aber alles getrennt.

Die Harnorgane bei beiden Geschlechtern sind Niere(Ren), Harnleiter(Ureter), Harnblase(Vesica Urinaria)

bei der Frau ist die Harnröhre(Uretra) lang, dazu kommen Uterus, Mutermund und Eierstöche.

Bei dem Mann ist die Harnröhre(Uretra) kurz, dazu kommen Prostata und Harnsamenröhre

Uro besteht aus harnbereitender Niere und harnleitendem System. Dieses startet im Nierenbecken, geht über den Harnleiter, die Harnblase und die Harnröhre bzw. Harnsamenröhre.

Ein Weg des Harnes:  Sammelröhrchen – Ductus Papillaris – Sieb(area cribrosa) – papilla renalis – Nierenkelche(caciles) – Nierenbecken(pelvis )- Harnleiter(Ureter) – Über Öffnung im Trigonum Vesicae in die Blase – über m.sphinter vesicae gesteuerte Abgabe in Harnröhre(Uretra) – Penis

Die Blase hat Muskulatur zur Entleerung, wird aber meistens sekundär über die Bauchpresse entleert.

Die Blase liegt im kleinen Becken und wird nur oben vom Peritoneum bedeckt. Um sie zu punktieren sollte sie leicht gefüllt oberhalb der Symphyse gestochen werden. Vorsicht vor Peritoneumverletzungen.

Der tiefste Raum im Bauchraum ist der Douglas Raum, eine Einsackung des Bauchfells hinter der Blase. Bei Frauen ist er kleiner als bei Männern, wegen des Uterus.

Die Niere

Die Niere ist das größte Organ im retroperitonealraum.

Sie ist beidseitig angelegt, die linke ist ein bisschen größer, weil rechts die Leber liegt. Die Längsachsen sind nicht symmetrisch. Die Niere verschiebt sich mit Bewegung leicht. Im Sitzen wäre der Nierenhilus, der Ein- und Ausgang für alles ca auf Höhe des 2. LWK

Leicht zu merken ist 3cm dick x2 = 6cm breit x 2 = 12cm lang. Die Niere wiegt etwa 120-200Gramm

Auf den oberen Nieren sitzen die Nebennieren, die z.B. Cortison produzieren.

Die Nieren werden sehr reichlich mit Blut versorgt. 1700 Liter Blut pro Tag.

Die Niere englisch:Kidney sieht aus wie eine Kidney Bohne. Sie hat außerdem eine harte Oberflächenschicht, die Nierenkapsel.

Sie besteht aus Tunica subfibrosa, capsula fibrosa, capsula adiposa (fettiger Stoßdämpfer), fascia Renalis. Die fascia Renalis ist eine Muskelfaszie die mit in den iliopsoas eingeht. Hat jemand eine Nierenpathologie ist oft die Hüfte gebeugt zur Faszienentspannung.

Man unterscheidet die Niere in Rinde und Mark. Das Mark besteht aus Markstrahlen, Markpyramiden und Papillenspitzen(papilla reni), danach kommt der Nierenkelch(calix) und das Nierenbecken(pelvis)

Die Niere ist auch aufgeteilt in Lobus´ . Diese Lobus´ werden wieder aufgeteilt in Lobuli.

Die kleinste Arbeitseinheit der Niere ist das Nephron.

Das Nierenkörperchen, auch malpigisches Körperchen genannt, kommt ca 1 mio mal in der Niere vor.

Hier sitzt auch das arterielle Wundernetz der Niere. Arterielles Blut kommt über den vas afferens hinein, wird „gewaschen“ und geht über den vas efferens wieder in die Arterie.

Im Glomerulum, umgeben von der Bowman Kapsel ist oben der Gefäßpol, wo Vas afferens und efferens entlang gehen. Unten ist der Harnpol, wo primärhan in den proximalen Tubulus tropft.

Pro Tag gehen ca 150 Liter durch das Glomerulum in den proximalen Tubulus, dort wird Flüssigkeit rückabsorbiert. Auch Stoffe wie Zucker und Salz kommen wieder zurück. Der Rest geht als Sekundärharn durch die Henle-Schleife in den distalen Tubulus. Jetzt spricht man von Urin, der ins Sammelrohr tropft.

Die Markstrahlen sind die Summen der Harnkanälchen.

Der Juxtaglomuläre Apparat am Gefäßpol misst Variablen für Reninausschüttung. Renin beeinflusst die Produktion von Angiotensin, was Aldosteronausschüttung anregt. In der Nebenniere wird das Aldosteron ausgeschüttet, das den Blutdruck steigert und den Elektrolythaushalt reguliert.

Erythropoetin ist auch ein Hormon der Niere, es regt die Produktion von roten Blutkörperchen an.

Die Arterienanatomie ist: A.renalis, A.segmenti, A.lobaris, A. arcuata, A.interlobaris -Vas afferens – Vas efferens

 

 

Pankreas

Die Bauchspeicheldrüse ist eine seröse Speicheldrüse aus Lappen und Läppchen. Sie liegt langgestreckt quer im Oberbauch.

Das Gewicht beträgt 60-100Gramm. Vorne begrenzt ist sie vom Perituneum. Sie ist hinten an der Bauchwand befestigt, liegt also retroperitoneal.

Aufgaben der Pankreas:

1.Verdauungsdrüse für Eiweiße(Amylase), Fette(Tripzin), Kohlenhydrate(Bicarbonat)

2. Hormondrüse für Insulin und Glukagon

Der größte Teil der Drüsen ist exokrin, der hauptsächlich für die Eiweißsspaltung zuständig ist.

Ein kleiner Teil, nämlich der der Langerhansinseln ist endokrin. Dort haben wir 2 Zellarten, die Alpha-Zellen produzieren Glukagon. Die Beta-Zellen Insulin. Diese Hormone wirken antagonistisch, wobei das Glukagon viele Synergisten hat und das Insulin gar keine.

Beide sind am Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt. Zuviel Glukagon und zu wenig Insulin führt zu Diabetes Mellitus.

 

Die Gallenblase

 

Galle spaltet Fette in kleinste Teilchen

Galle färbt den Kot.

Galle wird in Leber synthetisiert. Ca 1L pro Tag

In der Gallenblase wird sie eingedickt und bei Bedarf abgegeben.

Gliconsche Trias. Kleinste Einheit in der Leber mit Zwickeln

kleine Gänge in der Leber- Die Galle kommt aus den Zellen radiär nach außen, verbrauchtes Blut von außen nach innen.

Die Galle besteht aus

-Säure

-Farbstoff

-Cholesterin

-Salzen

-Stoffwechselprodukten

Weg der Galle

  • Ductus hepaticus dexter und Ductus hepaticus sinister
  • Ductus hepaticus communis: Entsteht durch Vereinigung des Ductus hepaticus dexter et sinister und verlässt die Leber durch die Leberpforte, teilt sich dann in Ductus cysticus und Ductus choledochus
    • Ductus cysticus: Zweigt vom Ductus hepaticus communis ab und leitet die Galle in die Gallenblase
    • Ductus choledochus: Fortsetzung des Ductus hepaticus communis nach Abgang des Ductus cysticus
      • Zieht zum Duodenum
      • Tritt in den Pankreaskopf ein und vereinigt sich mit dem Ductus pancreaticus, um dann ins Duodenum zu münden
      • Mündung: Papilla duodeni major (Papilla Vateri): Kleine Erhebung mit einem Schließmuskel (M. sphincter Oddi) in der Pars descendens des Duodenums
      • Musculus sphincter Oddi: Ringmuskel, der durch seinen Kontraktionszustand den Gallefluss aus dem Ductus choledochus und dem Ductus pancreaticus ins Duodenum reguliert

Der m.sphincter oddi wird über das Choleszytokinin gesteuert.

Pathologie: Gallensteine im Weg der Galle -> Cholikartiger Schmerz

Membranverletzung zwischen Venen und Gallenzellen – > ikterus neonatorum

 

 

Die Milz

Die Milz liegt im linken Oberbauch auf Höhe der 9.-10- Rippe seitlich hinten.

4 – 7 – 11  -> 4 cm hoch, 7 cm breit und 11cm dick. Eine gesunde Milz wiegt circa 150 Gramm

Die Milz liegt neben der Leber von unten an der facies diaphragmatica splenis an.

Die Milz ist auch begrenzt von der Niere (facies renalis), dem Knick bei Colan transversus zu colan descendens(facies colica) und vom Magen (facies gastrica)

Das Gewebe der Milz nennt man Pulpa

1/4 besteht aus weißer Pulpa, das sind Balkentrabekel. Innerhalb dieser Trabekel sind innen Arterien/Venen/Nerven, außen periarterielle lymnphatische Scheide

Aufgaben weiße Pulpa:

Immunisierung und Entgiftung. Lymphatisches Organ, das Lymphozyten und Abwehrstoffe erzeugt. Die Milz erzeugt 20 mal so viele Lymphozyten, wie alle anderen Lymphknoten zusammen

3/4 besteht aus der roten Pulpa, das ist die Summe von roten Blutkörperchen im Milzsinus(Hohlraum

Aufgaben der roten Pulpa:

Blutmauserung

Nicht mehr taugliche Erythrozyten werden erledigt. Phagozyten zerteilen Erythrozyten -> Hämoglobin wird frei -> Hämoglobin geht über Venen in Vena portae -> in die Leber -> Billirubin/Billiverdin ->  Galle

Ein Erythrozyt ist kernlos und lebt ca 120 Tage

Was ist eine Sepsis? Überschwemmung unseres Körpers mit Bakterien, die Milz schwillt an -> Lebensgefahr

Zu viel Blut? -> Milz versagt -> Haut gelb, Gelbsucht (Icterus), oft auch bei neugeborenen Icterus neonatorum

Man kann die Milz nach Verletzungen herausnehmen. Dies ist mit dem Leben vereinbar.

Jeder 5. Mensch hat eine Nebenmilz in der Nähe des Hodens.

 

Die Leber

Die Leber ist unser größtes Verdauungsorgan.

Sie liegt im rechten Oberbauch und schmiegt sich unter die Zwerchfellklappe.

Die Leber ist ca 1,5 Kg schwer, dunkelbraun und je nach Beanspruchung variabel in ihrer Größe.

Die Leber kann durch Außeneinwirkung, z.B. Leberhaken geschädigt werden.

Wir unterteilen in 4 Teile

Die Großen: Lobus dexter / Lobus sinister (linker und rechter Lappen)

2 kleine: Lobus caudales und Lobus quadratus (unterer und oberer Lappen)

Über die Vena portae kommen Stoffe aus dem ganzen Körper über den venösen Weg in die Leber.

Arteriell wird die Leber von der Arteria Hepatica versorgt, das sauerstoffarme Blut wird über die Vena Cava Inferior abtransportiert.

In der Leber gibt es das Venöse Wundernetz. Sauerstoffarmes, aber nährstoffreiches Blut kommt über Vena Portae in die Leber und verlässt sie über die Vena Cava inferior.

Dazu kommt noch der Ductus Hepaticus, der Gallengang beider großen Leberlappen.

An der Rückseite der Leber ist der Ausgang dieser Gänge, man spricht von der Leberpforte.

Man kann die Leber nochmal in mehrere Segmente unterteilen. Fällt ein Segment aus, kann man es operativ entfernen und die Leber regeneriert sich. Fällt die Leber komplett aus, ist dies mit dem Leben nicht vereinbar(wie das Wort Leber schon vermuten lässt)

Aufgaben der Leber

  • Gallenproduktion-> Wichtig für den Abbau von Fetten im Magen
  • Eiweißstoffwechsel (Aminosäuren, Bluteiweiße, Harnstoffe)
  • Kohlenhydratstoffwechsel, Zucker wird als Glykogen gespeichert und bei Bedarf zu Glokose zurückgespalten
  • Fettstoffwechsel – baut aus Fettsäuren Cholesterin und kann überschüssiges Cholesterin zurückbauen
  • Entgiftung : giftige Stoffe werden unschädlich gemacht
  • Blutabbau : Hämoglobin wird abgebaut zu Billirubin

Die Mundhöhle

Die Mundhöhle ist der Bereich von der Zahnreihe bis zum Gaumenzäpfchen, sie wird von der Zunge ausgefüllt

Begrenzungen:

vorne -> hintere Zahnreihenwand

oben -> Gaumen

hinten -> Zäpfchen

unten -> Muskelplatte=Diaphragma Oris

 

Es gibt 3 verschiedene Speicheldrüsen

Spülspeicheldrüsen, Schleimspeicheldrüsen und Gleitspeicheldrüsen

Ohrspeicheldrüse Glandula parotis

Unterkieferdrüse Glandula submandibularis

Unterzungendrüse Glandula sublingualis

 

Die Zunge

Die Zungel ist ein kräftiger Muskel. Die Besonderheit liegt hier darin, dass die Zunge kein klassischer Ansatz und Ursprungsmuskel ist. Sie hat einen Agonisten und 2 Antagonisten.

Aufgabe: Essen hin und herschieben und an den Gaumen pressen.

Die Zungenschleimhaut sitzt unter der Zunge, der Zungenrücken ist mechanisch extrem beansprucht.

Auf der Zunge selber sitzen papillae, die verschiedene Aufgaben haben

papillae filiformis – hornmäßige fadenförmige papillen mit mechanischen Aufgaben

papillae fungiformis – pilzförmige Geschmacksträger im vorderen teil der Zunge

papillae valiate – Geschmacksknospen im hinteren Bereich

In der Mundhöhle gibt es außerdem Mandeln, die Tonsillae.

tonsilla lingualis – Zungenmandeln

tonsilla pharyngea – Rachenmandeln

tonsilla palatina – Gaumenmandeln

Man spricht bei den Mandeln vom waldayerschem Rachenring. Die Mandeln sind nämlich ein Lymphoepitheliärer Schutz

Vokabular

Lateinische Präfixe
anti-
gegen
epi-
auf
hyper-
über (hinaus)
hypo-
unter, darunter
meta-
hinter
para-
neben, beiderseits
pro-
vor, vorher
syn-
mit, zusammen
Griechische Präfixe
a-, ab-,
ab-, weg
ad-
hin-, heran-
ante-
vor
de-, des-
weg-, herab-, ent-
e-, ex-
aus-, heraus-
infra-
unterhalb
inter-
zwischen
juxta-
daneben
post-
hinter, nach
prae-
vor
sub-
unter
supra-
oberhalb
trans-
hindurch
Abkürzungen – links Singular, rechts Plural
A. = arteria
Aa. = arteriae
Art. = articulatio
Artt. = articulationes
Lig. = ligamentum
Ligg. = ligamenta
M. = musculus
Mm. = musculi
N. = nervus
Nn. = nervi
Proc. = processus
Procc. = processus
R. = ramus
Rr. = rami
V. = vena
Vv. = venae
A
abdomen, -inis
Bauch, Unterleib
abductor, -oris
Abzieher
acer, acris, acre
scharf
acetabulum, -i
Gelenkpfanne (Hüftgelenk), eigentlich Essiggefäss
acromion, -i (gr)
Schulterhöhe
acusticus, -a, -um (gr)
das Gehör betreffend
adductio
Heranführen
adductor, -oris
Anzieher
adiposus
fettreich
aditus, -ūs
Zugang, Eingang
albus, -a, -um
weiss
angulus, -i
Winkel, Ecke
antebrachium, -i (gr)
Unterarm
anterior, anterius
weiter vorn gelegen
antrum, -i (gr)
Höhle
anulus, -i
Ring
aorta, -ae
Aorta
apertura, -ae
öffnung, Eingang
apex, -icis
Spitze
apicalis, -e
zur Spitze hin, lumenwärts
aponeurosis, -is (gr)
flächenhafte Sehne
appendix, -icis
Anhangsgebilde
aqueductus, -ūs (aquaeductus)
Wasserleitung (Verbindungskanal)
arbor, -oris
Baum
arcus, -ūs
Bogen
arteria, -ae (gr.)
Arterie
arteriola, -ae
kleine Arterie
articularis, -e
zu einem Gelenk gehörend
articulatio, -onis
Gelenk
arytaenoideus, -a, -um
zum Stellknorpel gehörend
asper, aspera, asperum
rauh
atlas, -antis
1. Halswirbel
auditus, -ūs
Gehör
auricula
öhrchen
auricula, -ae
kl. Ohr, Ohrmuschel
auris, -is
Ohr
axillaris, -e
zur Achselhöhle gehörend
axis, -is
2. Halswirbel
B
basis, -is (gr)
Basis
brachium, -i (gr)
Arm, Oberarm
brevis, -e
kurz
bronchiolus, -i
kleiner Bronchus
bronchus, -i (gr)
Luftröhrenzweig
bucca, -ae
Wange
buccinator, -oris
Wangenmuskel
bulbus, -i
Zwiebel, anat.: Anschwellung
bulla, -ae
Blase, Buckel
bursa, -ae
Beutel, Tasche
C
caecum, -i
Blinddarm
calcaneus, -i
Fersenbein
calvaria, -ae
Schädeldach
canaliculus, -i
kleiner Kanal
capitatus
mit einem Kopf versehen
capitulum, -i
Köpfchen
capsula, -ae
Kapsel
caput, -itis
Kopf, Muskelkopf
cardia, -ae (gr)
Magenmund; Herz
carotis, -idis (gr)
Kopfschlagader
carpus, -i
Handwurzel
cartilago, -inis
Knorpel
caruncula, -ae
Fleischwärzchen
caudatus, -a, -um
geschwänzt, Schweif-
cavernosus, -a, -um
höhlenreich
cavum, -i
Höhle
centralis, -e
zentral
cerebellum
Kleinhirn
cerebrum, -i
Gehirn
cervicalis, -e
zum Hals gehörend
cervix, -icis
Hals
chiasma, -atis
x-förmige Kreuzung
choana, -ae (gr)
Trichter; hinterer Nasenausgang
chorda, -ae (gr)
Saite, Strang
choroidea, -ae (gr)
Aderhaut des Auges
cilium, -i
Augenwimper, Flimmerhaar
clavicula, -ae
Schlüsselbein
coccygeus, -a, -um
zum Steissbein gehörend
collateralis, -e
auf der gleichen Körperseite befindlich
collum, -i
Hals
colon, -i (gr)
Grimm-, Dickdarm
columna, -ae
Säule
commissura, -ae
Verbindung zw. Nervenzentren
communis, -e
gemeinsam
cor, cordis
Herz
corium, -i
Lederhaut
cornea, -ae
Hornhaut des Auges
cornu, -ūs
Horn
corona, -ae
Krone
coronoideus
kronenförmig
corpus, -oris
Körper
corrugator, -oris
Runzler
cortex, -icis
Rinde
costa, -ae
Rippe
costalis, -e
zur Rippe gehörend
costarius, -a, -um
zur Rippe gehörend
coxa, -ae
Hüfte
cribrosus, -a, -um
siebförmig
cricoideus, -a, -um (gr)
ringförmig
crista, -ae
Leiste, Kamm
cruciatus, -a, -um
gekreuzt
crus, cruris
Unterschenkel
cubitus, -i
Ellenbogen
cuboideus, -a, -um
würfelförmig
cuneiformis, -e
keilförmig
cutaneus, -a, -um
zur Haut gehörend
cutis, -is
Haut
D
decussatio, -onis
Kreuzung
dens, dentis
Zahn
depressor, -oris
Herabzieher, Senker
dexter, -tra, -trum
rechts
diaphragma, -atis (gr)
Scheidewand, Zwerchfell
diaphysis, -is (gr)
Diaphyse
digitus, -i
Finger, Zehe
dilatator, -oris
Erweiterer
diploe, -es (gr.)
spongiöse Substanz der Schädelknochen
discus, -i
Scheibe
distalis, -e
körperfern
dorsalis
rückenwärts
dorsum, -i
Rücken
ductus, -ūs
Gang, Kanal
E
eminentia, -ae
Vorsprung, Erhöhung
encephalon, -i (gr)
Gehirn
epicondylus, -i
Fortsatz auf dem Gelenkfortsatz (Condylus)
epidermis, -is
Oberhaut
epigastrium, -i (gr)
Oberbauchgegend
epiglotticus, -a, -um
zum Kehldeckel gehörend
epiphysis, -is (gr)
Endstück der langen Röhrenknochen, Zwirbeldrüse
erector, -oris
Aufrichter, Strecker
ethmoidalis, -e (gr)
zum Siebbein gehörend
extensor, -oris
Strecker
externus, -a, -um
äussere
F
facies, -ei
Fläche, Gesicht
falciformis
sichelförmig
falciformis, -e
sichelförmig
fascia, -ae
Binde, Muskelhülle, Faszie
fasciculus, -i
Bündel
fastigium
das Absteigende
femur, -oris
Oberschenkelknochen
fibra, -ae
Faser
fibula, -ae
Wadenbein
filiformis, -e
fadenförmig
filum, -i
Faden
fissura, -ae
Spalte, Einriss
flexio, -onis
Beugen
flexor, -oris
Beuger
flexura, -ae
Biegung
foliatus, -a, -um
blattförmig
folliculus, -i
Bläschen, Balgdrüse
foramen, -inis
Loch, öffnung
formatio, -onis
Bildung
fossa, -ae
(längliche) Grube
fovea, -ae
(rundliche) Grube
frenulum, -i
Bändchen
frontalis, -e
zur Stirn gehörend
fundiformis, -e
schleuderförmig
fungiformis, -e
pilzförmig
G
ganglion, -i (gr)
Nervenknoten, überbein
gaster, gastris (gr)
Magen
gemellus, -a, -um
doppelt, Zwillings-
geniculum
kleines Knie
genu, -ūs
Knie
glandula, -ae
Drüse
glutaeus, -a, -um
zum Gesäss gehörend
gomphosis, -is (gr)
Einzapfung
gracilis, -e
schlank
granularis, -e
körnig
griseus, -a, -um
grau
gustus, -ūs
Geschmack
gyrus, -i
Hirnwindung
H
hallux, -ucis
grosse Zehe
haustrum, -i
Ausbuchtung
hemisphaerium, -i (gr)
Halbkugel, Hemisphäre
hepar, -atis (gr)
Leber
hepaticus
zur Leber gehörend
hernia, -ae
Bruch
hiatus, -ūs
Schlitz, öffnung
hilus, -i
Gefässein- und -austrittspforte an Organen
horizontalis, -e (gr)
horizontal
humerus, -i
Oberarmbein
hypogastrium, -i (gr)
Unterbauchgegend
hypophysialis, -e (gr)
zur Hypophyse gehörend
hypophysis, -is (gr)
Hirnanhangsdrüse
I
imus, -a, -um
unterste
incisivus, -a, -um
zu den Schneidezähnen gehörend
incisura, -ae
Einschnitt, Inzisur
incus, -udis
Amboss
index, -icis
Zeigefinger
inferior, inferius
unterer
infraspinatus, -a, -um
unterhalb der Schultergräte gelegen
infratemporalis, -e
unterhalb der Schläfe
infundibulum, -i
Trichter
inguinalis, -e
zur Leistengegend gehörend
insertio, -onis
Ansatz
intercarpeus, -a, -um
zwischen den Knochen der Handwurzel liegend
intercostalis, -e
zwischen den Rippen gelegen
internus, -a, -um
innere
interpeduncularis, -e
zwischen den Stielen liegend
intimus, -a, -um
innerste
intumescentia
Anschwellung
iris, -idis (gr)
Regenbogenhaut des Auges
isthmus, -i (gr)
Enge
J
jugularis, -e
zum Jugulum gehörend
jugulum, -i
Kehle, Drosselgrube
junctura, -ae
Verbindung
L
labium, -i
Lippe, Randleiste
labyrinthus, -i (gr)
Labyrinth
lacrimalis, -e
zu den Tränen gehörend
lambdoideus, -a, -um
lambdaförmig
lamina, -ae
dünne Platte, Blatt
larynx,laryngis (gr)
Kehlkopf
lateralis, -e
seitlich
latus, -a, -um
breit, weit
levator, -oris
Heber
liber, -a, -um
frei
lien, -enis
Milz
ligamentum, -i
Band
linea, -ae
Linie, Streifen
lingua, -ae
Zunge
lobulus, -i
Läppchen
longissimus,-a,-um
längster
longitudinalis, -e
längsgerichtet
longus, -a, -um
lang
lumbalis, -e
zur Lende gehörend
lunatus, -a, -um
mondförmig
M
major, major, majus
der grössere
major, majus
grössere
malleus, -i
Hammer
mamilla, -ae
Brustwarze, kleine Brust
mandibula, -ae
Unterkiefer
manubrium, -i
Handgriff
manus, -ūs (f)
Hand
margo, -inis
Rand, Kante
massa, -ae
Masse, Verdickung
masseter, -eris (gr)
Kaumuskel
mater, -tris
Mutter
maxilla, -ae
Oberkiefer
maximus, -a, -um
der grösste
maximus, -a, -um
grösster
meatus, -ūs
Gang
medianus, -a, -um
auf die Mittelebene bezogen
medius, -a, -um
mittlere
medulla, -ae
Mark
meninx,meningis (gr)
Hirn-, Rückenmarkshäute
meniscus, -i
Meniskus
mesencephalon, -i (gr)
Mittelhirn
mesocolon, -i (gr)
Dickdarmgekröse
mesogastrium, -i (gr)
Mittelbauchgegend
metacarpus, -i (gr)
Mittelhand
metaphysis, -is (gr)
Metaphyse
minimus ,-a, -um
der kleinste
minimus, -a, -um
kleinste
minor, minor, minus
der kleinere
minor, minus
kleinere
mirabilis, -e
Wunder-, wunderbar
musculus, -i
Muskel
N
nasus, -i
Nase
nervus, -i
Nerv
nucha, -ae
Nacken
nucleus, -i
Kern
O
obliquus, -a, -um
schräg verlaufend
occipitalis, -e
zum Hinterhaupt gehörend
oculomotorius, -a, -um
die Augenmuskeln versor-gend
oculus, -i
Auge
oesophagus, -i (gr)
Speiseröhre
olecranon, -i (gr)
Ellenbogenhöcker
olfactus, -ūs
Geruchssinn
omentalis, -e
zum Netz gehörend
opticus, -a, -um
zum Sehen bestimmt
orbicularis, -e
kreisförmig, anat. Ring
orbitalis, -e
zur Augenhöhle gehörend
origo, -inis
Ursprung
os, ossis
Knochen
ossiculum, -i
Knöchelchen
ovalis
eiförmig, oval
P
palatinus, -a, -um
zum Gaumen gehörend
palmaris, -e
zur Handfläche gehörend
palpebra, -ae
Augenlid
pancreas, -atis (gr)
Bauchspeicheldrüse
papilla, -ae
Papille
paranasalis, -e
neben der Nasenhöhle
parasympathicus, -i (gr)
„Parasympathicus“
paries, -etis
Wand
pars, partis
Teil, Abschnitt
parvus, -a, -um
klein
patella, -ae
Kniescheibe
pectineus, -a, -um
zum Schambein gehörend
pectoralis, -e
zur Brust gehörend
pelvis, -is
Becken
peronaealis, -e (gr)
zum Wadenbein gehörend
peronaeus, -a, -um (gr)
zum Wadenbein gehörend
pes, pedis
Fuss
petrosus
felsig
phalanx, phalangis (gr)
Finger-, Zehenglied
pharynx, pharyngis
Rachen, Schlund
piriformis
birnenförmig
piriformis, -e
birnenförmig
pisiformis, -a, -um
erbsenförmig
planta, -ae
Pflanze, anat. Fusssohle
platysma, -atis (gr)
Halshautmuskel
pleuralis, -e
zum Brustfell gehörend
plexus, -ūs
Geflecht
plica, -ae
Falte
pollex, -icis
Daumen
pons, pontis
Brücke
popliteus, -a, -um
zur Kniekehle gehörend
posterior, posterior, posterius
der weiter hinten gelegene
posterior, posterius
weiter hinten gelegen
postremus, -a, -um
der hinterste
principalis, -e
Anfang-, Haupt-
processus, -ūs
Fortsatz, Vorsprung
profundus, -a, -um
tief (liegend)
prominentia
Hervorragen
prominentia, -ae
Vorsprung
promontorium
das Vorragende
pronator, -oris
Einwärtsdreher
proprius, -a, -um
eigen
proximalis, -e
körpernah
pterygoideus
flügelartig
pubes, -is
Schamgegend
pubicus, -a, -um
zur Schamgegend gehörend
pulmo, -onis
Lunge
pulmonalis, -e
zur Lunge gehörend
pulpa, -ae
Zahnmark
pulposus, -a, -um
pulpös
pulvinar, -aris
Kissen, Polster
punctum, -i
Punkt
pupilla, -ae
Pupille
pylorus, -i (gr)
Magenpförtner
Q
quadrangularis, -e
vierwinklig
quadratus, -a, -um
viereckig
R
radiatus, -a, -um
strahlenförmig
radius, -i
Speiche, Strahl
radix, -icis
Wurzel
ramus, -i
Zweig, Ast
recessus, -ūs
Vertiefung
rectus, -a, -um
gerade
regio, -onis
Region
ren, -enis
Niere
renalis, -e
zur Niere gehörend
renculus
kleine Niere
rete, -is
Netz
reticularis, -e
netzförmig
retinaculum, -i
Halteband
retina, -ae
kleines Netz, Netzhaut
rhomboideus, -a, -um (gr)
rautenförmig
rostralis, -e
zur Nasenspitze hin (wörtlich: schnabelwärts)
S
saccus, -i (gr)
Sack
sacralis, -e
zum Kreuzbein gehörend
saphenus, -a, -um
verborgen
scaphoideus, -a, -um (gr)
kahnförmig
scapula, -ae
Schulterblatt
sclera, -ae
Lederhaut des Auges
sella, -ae
Sattel
semilunaris, -e
halbmondförmig
semitendinosus -a, -um
halbsehnig
serratus, -a, -um
sägeförmig
simplex
einfach
sinister, -tra, -trum
links
sinus, -ūs
Höhle, Ausbuchtung, Blutleiter
situs, -ūs
Lage
spatium, -i
Zwischenraum
species, -ei
Art
sphenoidalis, -e (gr)
keilförmig
sphincter, -eris (gr)
Schliessmuskel
spina, -ae
Stachel, Dorn
spinosus
dornförmig
stapes, stapedis
Steigbügel
sternalis, -e
zum Brustbein gehörend
sternum, -i (gr.)
Brustbein
subclavius, -a, -um
unter dem Schlüsselbein liegend
subcostalis, -e
unter der Rippe liegend
subcutis, -is
Unterhautgewebe
substantia, -ae
Substanz, Bestandteil
sulcus, -i
Rinne, Furche
supercilium, -i
Augenbraue
superficialis, -e
oberflächlich
superior, superior, superius
der weiter nach oben gelegene
superior, superius
oberer
supinator, -oris
Auswärtsdreher
supraspinatus, -a, -um
oberhalb der Schultergräte gelegen
supremus, -a, -um
der oberste
supremus, -a, -um
oberste
sutura, -ae
Naht, Sutur
sympathicus, -i (gr)
mitleidend, “Sympathicus”
symphysis, -is (gr)
knorplige Knochenverbindung
synchondrosis, -is (gr)
Knorpelhaft
syndesmosis, -is (gr)
Bandhaft
synovialis, -e
zur Gelenkschmiere gehörend
T
tactus, -ūs
Tastsinn
taenia, -ae (gr)
Band, Gewebestreifen
tarsus, -i
Fusswurzel; Lidfaserplatte
tegmen, -inis
Decke, Dach
tegmentum, -i
Decke, anat.: Haube
temporalis, -e
zum Schläfenbein gehörend
tendo, -inis
Sehne
tensor, -oris
Spanner
thoracicus, -a, -um
zum Brustkorb gehörend, Brust-
thorax, -acis (gr)
Brustkorb
thyroideus, -a, -um (gr)
schildförmig
tibia, -ae
Schienbein
tonsilla, -ae
Mandel, Tonsille
trachea, -ae (gr)
Luftröhre
tractus, -ūs
Strang, Leitungsbahn
transversus, -a, -um
querverlaufend
trapezoideus, -a, -um
trapezförmig
trigonum, -i
Dreieck
triquetrus, -a, -um
dreieckig
trochanter, -eris (gr)
Rollhügel
trochlea, -ae
Rolle
truncus, -i
Stamm, Rumpf
tuba, -ae
Trompete, Tube
tuber, -eris
Höcker, Vorsprung
tuberculum, -i
kleiner Höcker
tuberositas, -atis
Rauhigkeit, Höcker
tunica, -ae
Schicht, Hülle
tympanum, -i
Pauke, Trommel
U
ulna, -ae
Elle
umbilicus, -i
Nabel
unguis, -is
Finger- bzw. Zehennagel
ureter, -eris
Harnleiter
uterus, -i
Gebärmutter
utriculus, -i
kl. Uterus, kleine Aussackung
uvula, -ae
Zäpfchen
V
vallecula, -ae
kl. Tal
valva, -ae
Klappe
valvula, -ae
kl. Klappe
vas, -is
Gefäss
vasa, -sorum
Gefässe
vena, -ae
Vene
ventralis
bauchwärts
ventriculus, -i
Magen, Gehirn-, Herzkammer
vermiformis, -e
wurmförmig
vertebralis
zum Wirbel gehörend
vertebralis, -e
zum Wirbel gehörend, Wirbel-
vesica, -ae
Blase
vestibulum, -i
Vorhof, Eingang
viscera (pl.)
Eingeweide, Innereien
visceralis, -e
zu den Eingeweiden gehörend
visus, -ūs
Gesichtssinn
vita, -ae
Leben
vitreus, -a, -um
glasartig, zum Glaskörper gehörend
volaris, -e
zur Hohlhand gehörend
Vomer, -is
Pflugschare, die Nasenscheidewand

Gelenke

Gelenke sind immer Verbindungen von zwei oder mehreren Knochen. Während Muskeln nur kontrahieren können, sorgen Gelenke letztendlich im Zusammenspiel für die Bewegung.

Man unterscheidet:

    • 1.) kontinuierliche Knochenverbindungen (Synarthrosen/unechte Gelenke)
                  • a)Syndesmosen
                  • b)Synchondrosen
                  • c)Synostosen
    • 2.) Diskontinuierliche Knochenverbindungen (Diarthrosen/echte Gelenke)
                  • Kugelgelenk
                  • Scharniergelenk
                  • Eigelenk
                  • Sattelgelenk
                  • Rad- oder Zapfengelenk
    • 3.) Sonderformen
                  • Amphiarthrose= straffes Gelenk
                  • Ankylose= pathologisch versteiftes Gelenk
                  • Arthrodese= operativ versteiftes Gelenk
                  • Pseudarthrose= Falschgelenk(z.B. bei Fehlerhaft verheilter Fraktur)

Gelenkführung ist abhängig von der

  1. Form der Gelenkkörper=knöcherne Führung
  2. Anordnung und Stärke der Bänder=bandhafte Führung
  3. Anordnung und Zustand, der Gelenküberquerenden Muskeln=Muskelführung

Ein Gelenk besteht immer aus 4 Bestandteilen

  • Gelenkkörper, knöcherne Strukturen, die sich als Gelenkpartner bewegen
  • Gelenkkapsel, umschließt das Gelenk luftdicht außerhalb des Gelenkes
  • Gelenkhöhle, Spalt zwischen den Gelenkpartnern
  • Gelenkschmiere, Synovia, die in der Kapsel für bessere beweglichkeit sorgt und gleichzeitig den Knochen versorgt

 

Gelenkkörper sind spezielle Strukturen am Ende der Knochen, sie bilden die Gelenkfläche. Der Knorpelüberzug entlang der ebenen konkaven oder konvexen Gelenkflächen sorgt mit der Gelenkschmiere für reibungslose Bewegung.

Hier sieht man den Knorpelüberzug am medialen HumerusKondylus. Die Pfeile zeigen Läsionen im Knorpel und spielen später eine Rolle.

Der Knorpelüberzug sorgt außerdem für Dämpfung zwischen den Gelenkpartnern. Er verzögert den knöchernen Verschleiß. Mikroskopisch ist der Knorpel aus Hyalin wie kleine lange aneinandergereihte Federn aufgebaut. Die Federn sind elastisch und kompressionsfähig, diese Fähigkeit erhöht sich, je mehr Synovia im Gelenk ist.

Gelenkscheiben sind flüssigkeithaltige Knorpelscheiben, die bei besonderen Gelenken nochmal viel Gewicht abfedern.

Normalerweise bilden Gelenkkopf und Gelenkpfanne die Gelenkkörper. Die Pfanne ist das Negativ des Kopfes.

Die Gelenkkapsel(aus Bindegewebe) besteht aus zwei Schichten

1.Membrana Fibrosa – Die bindegewebige äußere Kapsel, die Straffheit gibt und als stabilisierende Mechanoschicht gilt.

2. Tunica Synovialis – Die innere Kapsel, die Gefäße und Nerven beherbergt. Aus dieser Schicht entspringt die besonders wichtige Synovia

Die Gelenkflüssigkeit sorgt nicht nur für weniger Reibung und als Stoßdämpfer, sondern auch als Ernährer für den Gelenkknorpel

Patellaspitzensyndrom oder Jumpers Knee – ein Evidenzbasierter Ansatz

Übersicht:

Beim Patellaspitzensyndrom handelt es sich um eine Überlastungsverletzung. Die Schmerzen kommen am distalen Patellapol, also unterhalb des Knies. Es handelt sich um eine Degeneration der Patellasehne, also spricht man von einer Tendopathie.

Früher sprach man oft von einer Entzündung und verschiedene Studien auf Mikroskopebene stritten sich darüber. Letzendendes gibt es eine kleine Begleitentzündung, es wird aber nicht empfohlen dem Patienten das so zu kommunizieren. 1

Nach längeren zu starken Reizen (siehe Reizstufenregel ) baut sich die Sehne vom starken weißen Sehnengewebe nach und nach in diffuses Kollagen Typ 3 um(gelb und eher „kreuz und quer“). Das ist nicht mehr ganz so belastbar und viel schlimmer, viel mehr neurovaskulär versorgt,was  letztenendes zu den Schmerzen führt.

Brutal bei Tendopathien ist, dass man in den Schmerz hinein trainieren muss um den richtigen Reiz (Roux) zu setzen. Wer nichts tut baut noch mehr ab, wer zuviel macht baut auch mehr ab. Tendopathien sind häufig der Grund, warum Menschen mit ihrem Sport aufhören. In den USA leiden 5,8% aller Athleten und 22,5 % aller Volleyballer unter dem Jumpers Knee2

Klinik:

  • Druckschmerzen unterhalb der Patella
  • Schmerz bei Extension
  • Dünne Patellasehne
  • Schmerzen bei langem Sitzen, Treppensteigen, Kniebeugen, Springen, ganz klassisch: Kino
  • Plötzliche Detonisation Quadrizeps „wegknicken“

 

Intrinsische Faktoren:

Es gibt ein paar Korrelationen, aber Achtung alle mit low evidence (siehe Kausalzusammenhang

  • eingeschränkte Ischocuralmuskulatur + Quadrizepsmuskulatur 3
  • Patellatracking und Patella alta
  • Sprunggelenksinversion beim Landen ↑
  • Hüftgelenksstellung und Knieflexion (Mann et al 2012)
  • Gewicht ↑
  • Fähigkeit hoch zu springen

Extrinsische Faktoren:

  • Anzahl an Trainingstagen und Wettkampftagen korelliert mit Verletzung
  • Harter Trainingsboden → mehr Verletzungen 4
  • >4 Trainingstage in der Woche → mehr Verlertzungen 5
  • Einzelsportler höheres Risiko als Leute mit mehreren Sportarten 6

Stadien:

Phase Blazina Kennedy
I Schmerz nur nach Aktivität Schmerz danach
II Schmerz am Anfang der Aktivität, Sport locker durchführbar Schmerz am Anfang
III Schmerz während und nach Aktivität, Probleme den Sport vernünftig auszuführen Schmerz am Anfang, währenddessen und danach, aber Performance nicht behindert
IV Ruptur Schmerz am Anfang,währenddessen und danach und Performance beeinträchtigt

Was teste ich?:

  • Anamnese nach Alter, Patientengeschichte, Sportarten, Schmerzlokation
  • Differentialdiagnose von: Chondropathia Patellae/patellofemorale Dysfunktion (eher diffuser Schmerz) // Synding Larsen Johansson (aseptische Knochennekrose distaler Patellapol → Röntgen) // Osgood Schlatter (AKN tub tibiae)
  • BFU Knie
  • Ganganalyse, Sprunganalyse, Laufanalyse
  • Schonhaltungen?
  • Visa Score → https://www.ouh.nhs.uk/oxsport/information/documents/TheVISAscore.pdf

Was tue ich?

  • Stadium I → Load Management ! Trainingsplan überarbeiten / Pausen / Alternativen
  • HSR high slow resistance Training
  • Exzentrisches Training
  • Stadium >3 → Load Management ! Pause vom Sport / Alternativen
  • HSR high slow resistance Training
  • Exzentrisches Training
  • Mobilitytraining Hüftbeuger, Quadrizeps, Ischio, Gastrocnemius, Soleus
  • Stärkung Abduktoren / Außenrotatoren

Den optimalen Trainingsreiz setzen wir mit einem decline board.

3 sekunden down 1 Sekunde up,möglichst viel Widerstand/ Schmerz darf und muss bis 5 VAS. Wenn kein Schmerz, dann Gewicht steigern.

Was kann ich noch tun? (assistiv)

  • Eis intermittierend z.B. 3x10min
  • Querfriktion
  • Orthese
  • Tape
  • Joint by Joint : Sprunggelenk / Hüftgelenk? LWS ??
  • Stoßwellentherapie

Was tue ich nicht?

  • Iontophorese → keine Evidenz
  • Cortison → kurze Hilfe, aber Patellasehne kann reißen
  • Ultraschall → keine Evidenz
  • Elektrotherapie → keine Evidenz

Zusammenfassung:

  • Degenerative Sehnenkrankheit
  • Je nach Stadium Sportpause
  • Anpassung des Trainings und inklusion von exzentrischem Training / Dehnung / Abduktorentraining
  • Training in den Schmerz VAS 0<5
  • Progression, wenn kein Schmerz
  • Evaluation Visa Score

Recessus Suprapatellaris

Recessus Suprapatellaris

Der Recessus Suprapatellaris liegt hinter der Ansatzsehne des M. Rectus Femoris. Es handelt sich um eine Aussackung der Gelenkhöhle. Der Recessus ist über zwei Öffnungen mit der Gelenkkapsel des Kniegelenks verbunden. Form und Größe variieren stark.

Normalerweise wird im 4.-5. Fetalmonat die Bursa suprapatellaris geöffnet und deswegen dann als Recessus bezeichnet. Bei manchen Menschen bleibt ein Septum Suprapatellare erhalten. Hier entsteht kein Recessus, außerdem gibt es Menschen mit teilweise erhaltenem Septum. Je nach Literatur sind 55-80% ohne Septum.

Pathologie

Plica suprapatellaris – Wenn ein Septum den Recessus vollständig von der Gelenkhöhle abtrennt und Beschwerden auftreten.

Kniegelenkserguss – Wenn ein Kniegelenkserguss auftritt, ob seröß oder blutig, sammelt sich die Flüssigkeit gerne im Recessus Suprapatellaris. Patient dann meist mit leicht gebeugtem Knie zur Volumenwerweiterung.

Tests

Tanzende Patella – Hier wird der Recessus zur Mitte ausgestrichen: Positiv -> Kniegelenkserguss

Plica – Oft Zufallsbefund bei Arthroskopie.

Behandlung (Bei beiden Befunden gleich)

Bei akuter Entzündung: Load Management -> Kühlung -> Schmerzmittel

Nachbehandlung: Mobi-Training M.Quadriceps, Ischiocurale Muskulatur, M. Gastrocnemius + Patellamobilisierung

Stoffwechsel – Übersicht

Ein paar allgemeine Infos zum Stoffwechsel, danach wird es spezifischer

was bedeutet Katabol?

Abbau von großen zu kleinen Komplexen

Es sind exergonische oder exogene Reaktionen- Abbau von Nährstoffen und Molekülen unter O2 zu CO2 und H2O. Für den Abbau brauchen wir also Sauerstoff.

Freiwerdende Energie wird als Phosphatverbindung (z.b. ATP gespeichert) oder als Wärme abgegeben

Überangebot von Nährstoffen führt nicht zu ATP Bildung, Energie wird als Glykogen in der Leber oder als Reservefett gespeichert. Im Hugerzustand wird je nach Bedarf glykogenspeicher,  reservefett und erst ganz zum Schluss körpereigene Proteine abgebaut.

Was bedeutet Anabol? Aufbau von einfachen zu komplexen Verbindungen.

Bestimmt durch Nährstoffangebot und Bedarf (gesetzte Reize, z.b. muskeltraining).

Endergonische oder endogene Reaktion- unter Verbrauch von ATP Synthese der zelleigenen Makromoleküle.

←Anabol

ADP + P ↔ ATP

→ katabol

Kataboler Stoffwechsel

Stufe I: Nährstoffe und körpereigene Makromoleküle werden zu ihren Bausteinen abgebaut.

Stufe II: Bausteine werden zu Acetyl-Coenzym A abgebaut.

Stufe III: Acetyl-CoA wird oxidativ zu CO2 und H2 O abgebaut. Der Abbau der Makromoleküle konvergiert über gemeinsame Abbaustufen zu den wenigen Endprodukten. Alle Abbauwege finden sich zusammen in einem zentralen Reaktionszyklus, dem Citratzyklus. Nucleinsäuren sind nicht berücksichtigt, weil sie quantitativ unwichtig sind. Ebenso sind andere Stoffwechselendprodukte als CO2 und H2 O, wie z.B. NH3 oder Harnstoff als Endprodukte des Stickstoffs von Aminosäuren, nicht aufgeführt

 

Viele der Zyklen laufen genauso rückwärts wie vorwärts, aber einige schaffen das aufgrund der starken Gleichgewichtsverschiebung zu einer Seite nicht. Wichtig ist, dass entweder Katabolismus herscht oder Anabolismus, sodass die einzelnen Schritte nicht unter Verbrauch von ATP leerlaufen.

Mit Ausnahme der DNA befindet sich der Körper im ständigem Umbau, es wird fortwährend auf und wieder abgebaut. Die einzelnen Gewebe sind dabei im Fließgleichgewicht. Die Regulation des Stoffwechsles erfolgt durch fortwährenden Umsatz der Enzyme.

Die Regulation erfolgt über die Aktivität oder Regulation bestimmter Enzyme, Schrittmacherenzyme, die jene Reagtionen steuern, die Irreversibel im Katabolismus Anabolismus switch sind. Bestimmte Hormone sorgen für den Aufbau bzw für die Bereitstellung dieser Schrittmacherenzyme.

Es muss also immer zischen Anabolismus und Katabolismus unterschieden werden.

„Das sticht mir ins Auge“ Salienz

Ein kurzer Beitrag zur Begriffserklärung. Was ist Salienz?  (latein:Salire:springen)

Schließt mal eure Augen und öffnet sie dann wieder , was fällt euch dann ins Auge? Wahrscheinlich springt euer Auge vom nirgendwo zum Bildschirm, an dem ihr gerade diesen Text lest. Wahrscheinlich springt ihr dann direkt zu diesem Textabschnitt.

Die Auffälligkeit einer Sache wird als Salienz bezeichnet. Welche Reize uns auffallen hängt von folgenden Faktoren ab :

  • Intensität des Reizes // starke Reize fallen mehr ins Auge
  • Neuigkeit // Überraschendes nehmen wir eher war
  • Bedürfnis // gehe ich hungrig durch die Fußgängerzone fällt mir jedes Essensgeschäft direkt auf
  • Validität // Dinge, die uns relevant zur Informationsbeschaffung erscheinen, nehmen wir eher war, als Dinge, die uns irrelevant erscheinen

Man unterscheidet noch in 2 Mechanismen innerhalb des Körpers :

reizinduzierte  Salienz -> uns fallen rote Lichter auf grünem Hintergrund besonders auf. Das liegt wohl daran, dass wir aus dem Dschungel kamen und uns gefährliche Reize mehr auffallen müssen.

selektiv motivierte Salienz -> Gehe ich hungrig durch die Fußgängerzone und möchte etwas essen, fällt mir jedes Essensgeschäft direkt auf.

Stehen reizinduzierte und motivierte Salienz in Konkurrenz, so setzt sich eher der biologische Reiz durch1

„Das hat aber geknackt“ Was passiert da eigentlich?

„Ist Knacken gefährlich?“ – das wird man häufig gefragt und wenn man manchmal die monströsen Geräusche einiger Wirbelsäulen so hört, könnte man das auch instinktiv denken. Aber: Nein, es ist nicht gefährlich.

Ein amerikanischer Professor hat in voller Überzeugung und Opferbereitschaft, 20 Jahre lang jeden Tag seine Finger knacken lassen und siehe da-> keine außergewöhnlichen Abnutzungserscheinungen.

Warum könnte das Knacken gefährlich sein? Erinnern wir uns an das Flag-System  und false-beliefs. Außerdem müssen wir vom Knacken bei Frakturen differenzieren.

Nicht nur Werner-Schulze-Erdel, sondern auch eine Studie hat 100 Leute gefragt: “ Was denken Sie passiert im Körper, wenn die Wirbelsäule „knackt“ „1

Nur 9% hatten die richtige Richtung erahnt : „Es hat etwas mit Glasbläschen zu tun“.

N=100 ist natürlich nicht sehr viel, aber wenn jemand sagt: “ Es hat geknackt und dann ging es mir besser“ Haben wir vielleicht unsere erste Yellow-Flag entdeckt2

Was passiert denn nun wirklich ?

In einem Experiment wurden bei Probanden alle 10 Metacarpalgelenke (Mittelhandknochengelenke) auf Traktion gebracht und Live mit einem hochauflösenden MRT-Video System mitgeschnitten. Das Signal zwischen den auseinandergezogenen Flächen wurde kurz dunkler, dann beim „Knacken“ gab es einen ordentlichen Sprung zwischen Gelenkabstand und nach lösen der Spannung bildete sich der Signalverlust wieder zurück.

Erklärungsansatz der Autoren:

Tribonucleation3

Zwei Flächen haften in einem mit Flüssigkeit gefülltem Raum aneinander.

Zieht man die Flächen auseinander wirkt die Adhäsionskraft. Ähnlich wie, wenn man zwei Glasplatten mit etwas Flüssigkeit auseinander zieht.

Zieht man die Flächen auseinander kommt man erstmal nicht weit, ab einem Gewissen Punkt wird der Widerstand überwunden und die Flächen entfernen sich sprunghaft auseinander, wie wenn man eine Chipstüte öffnet.

Anschließend Steigt der Unterdruck, die Löslichkeit des Gases reduziert sich und es entstehen Gasblasen. Diese Gasblasen lösen sich ohne zu zerplatzen auf, wenn der Traktionsdruck und damit der Gelenkininendruck abnimmt.

Was nehme ich als Patient mit?

Knacken ist ungefährlich, knacken gehört dazu. Ihre Gelenke gehen davon weder kaputt, noch werden sie geheilt. Es ist nichts draußen, verklebt, blockiert, verrutscht!

Weiteres folgt bald im Artikel DIM´s und SIM´s ( Danger in me) (Safety in me) und Wie entsteht Schmerz?

Was nehme ich als Therapeut mit?

Erklärt den Patienten, was passiert. Erklärt, dass Schmerzlinderung durch knacken durch Reduzierung des Schutzprogrammes im Körper kommen kann, bleibt aber realistisch und erklärt, dass sich physikalisch am Gewebe nichts verändert hat.

Wollt ihr gezielt Placebos setzen, zum Beispiel palliativ, dann nutzt das Knacken als SIM aus.

Länger Leben?

Fast alle Menschen wollen länger leben und versuchen spätestens nach der Mid-Life-Crisis immer mehr Hebel in Richtung Gesundheit zu legen. Aber was hilft eigentlich?

Bitte beachtet Kausalzusammenhänge1

Das britische Medical Journal, das PLOS Medicine und NewScientists haben folgende Korrelationen herausgearbeitet. Die Stärke der Evidenz steigt von suggestiv am Anfang der Seite bis stark am Ende der Seite

___ suggestiv – Zweifel über Zusammenhang, aber möglich

Schlechter Schlaf -2 Jahre // 7 Stunden-Schläfer lebten am längsten, zuviel Schlaf war allerdings schädlicher als zu wenig

Optimismus +2 Jahre // hochzynische Frauen starben mit einer Wahrscheinlichkeit von 16 % früher ( nur )

Beförderungen  +3 Jahre // Manager und Menschen mit mehr Verantwortung lebten länger als Menschen mit Routinearbeit ( nur )

Großstadtleben -3 Jahre

Landleben +5 Jahre

Weniger Essen +12 Jahre // Affen und Ratten mit 20% weniger Kalorienzufuhr als ihr Grundumsatz lebten 10-20% länger – noch nicht am Menschen getestet.

Großvater mütterlicher Seite hatte ein langes Leben +10 Jahre (nur )

Zeit mit Frauen verbringen +15 Jahre // in den charakterprägenden Jahren (kann 3-5 oder 15-25 Jahre sein). (nur )

Ein Glas Wein am Tag + 1 Jahr // Achtung, nicht mehr! (nur )

Gewissenhaftes Leben + 2,5 Jahre // Verlässlich, nicht impulsiv, ordentlich

Mehr Orgasmen + 4 Jahre // bis zu 350 pro Jahr (nur )

Enge Freunde + 5 Jahre // Einsamkeit erzielte ähnliche Ergebnisse wie 15 Zigaretten am Tag

Polygamie +9 Jahre // Männer mit mehr als einer Frau lebten 12% länger. (nur )

Regelmäßige Kirchenbesuche +6 Jahre

___ab hier good evidence – Wahrscheinlicher Zusammenhang, Irrtum möglich

Viel Sitzen -4 Jahre // sogar unabhängig vom Ausgleichssport

Haustiere +2,5 Jahre // Alte Frauen mit Katze(n) hatten 30% weniger Wahrscheinlichkeit eines Herzinfarktes

Rotes Fleisch -1 Jahr

Kein Krebs +15 Jahre

Keine Herzkrankheit +12 Jahre

Alkoholiker werden -12 Jahre

Health Checks  +0,5 Jahre // zwischen 30-49

Heiraten +9 Jahre

Reich sein +9 Jahre // Arme Leute sterben 5-10 Jahre früher

___ab hier strong evidence – Wir sind uns sicher, dass hier ein Zusammenhang/Effekt besteht

Sei eine Frau + 5 Jahre ( nur )

Schwere Psychische Krankheiten -25 Jahre

Adipositas -9 Jahre

Rauchen -6 Jahre // Wer mit 25 aufhört kann seine Lunge bis 40 komplett regenerieren

Gesundes Essen +6 Jahre // mediterran, japanisch

Gesunder Lifestyle +15 Jahre // kombiniere Training und Essen

Alt gewordene Geschwister +10 Jahre //

Training +4 Jahre // schon 150 Minuten anstrengendes Walken in der Woche reichen aus

Lebe auf großer Höhe +4 Jahre // Menschen auf Bergen bilden mehr Erythrozyten

Was schließen wir daraus? Heirate! geh raus! auf Berge! habe Freunde! hab Sex! hab Haustiere! lebe dich beruflich aus !

Rehabilitation bei Achillessehnenruptur

Kurzinfo:1

Die Achillessehne vereinigt die Köpfe des M. triceps surae und endet am Calcaneus. Eine Ruptur tritt zu 80% infolge eines Traumata auf. Verletzungsmechanismus ist meist der schnelle Antritt oder das abrupte Abbremsen. Man spricht von einem peitschenartigem Knall mit anschließend einschießendem starkem dumpfen Schmerz. Der Ein-Bein-Zehenstand ist nicht mehr möglich. Sonographie und Röntgen bestätigen den Erstbefund. Häufung zwischen 30-50 Jahren / Männer sind 5 mal häufiger betroffen als Frauen. Inzidenz:16000/Jahr in Deutschland.

Operation oder konservativ? 2

Die Operation hat leicht bessere Ergebnisse in der Funktion ( hüpfen, drop, Fersenheber-Ausdauertest 1).

Die konservative Variante hat dafür kein Risiko von Nervenverletzungen oder Adhäsion. Außerdem gibt es keine Unterschiede zu OP-Gruppen in der Konzentrik, Exzentrik und im 2. Fersenheber-Ausdauertest.

Generell haben beide Gruppen ein gutes Outcome.

Rerupturen chirurgisch (4,2% n=448)

Rerupturen konservativ (11% n= 462)

Allgemeine Rehainfos34 56

Schmerzen sind okay und hilfreich um die Belastung zu steuern : Schmerz bei Belastung weist auf einen Trainingseffekt hin.

Faustregeln

1. Schmerzen bis 5 sind akzeptabel, alles darüber hinaus wird nicht empfohlen

2. Schmerz sollte nicht länger als 24 Stunden andauern, alles darüber hinaus deutet auf zu viel Belastung hin.

3. Schmerzen sollten nicht progressiv mehr werden

1. Rehaphase= Kontrollierte Mobilisierungsphase: 0-8 Wochen7 8 9

Frühbelastung innerhalb der ersten 6 Wochen (Gehen) gilt mit Orthese als sicher und bietet Vorteile in Lebensqualität, Zufriedenheit und Rehabilitation.

Unterschiedliche Orthesen und deren Einstellungen hatten keine Vorteile gegenüber anderen. Sicher ist nur, dass eine Orthese Vorteile bringt.

2. Rehaphase= Frühe Mobilisierungsphase10 11 12 13

Beginn des Gehens ohne Orthese. Langsames kontrolliertes Beginnen von beidbeinigen Fersenhebern.

Belastungsparameter beim Gehen an Schmerz und Schwellung anpassen (siehe Allgemeines). Ein Kompressionsstrumpf kann vorteilhaft für die Mikrozirkulation und somit auch für die Funktion sein. Sidefact: Achillessehnengegend ist die schlechtest durchblutete Stelle des Körpers.

Dehnung der Achillessehne in dieser Phase vermeiden!

Silbernagel empfiehlt 2-3 Woche Physiotherapie und tägliche Eigenübungen:

  • Ergometer
  • Sprunggelenks-Bewegungserweiterung
  • Kräftigung des Sprunggelenks mit Deuser oder am Zugturm
  • Sitzendes Fersenheben mit 25-50% Körpergewicht
  • Stehender Fersenheber mit Progression zu einem Bein
  • Gangtraing
  • Gleichgewichtsübungen
  • Beinpresse, Beinstrecker, Beinbeuger
  • Fußübungen

Wenn 5 x Fersenheben auf einem Bein mit 90% der maximalen Höhe möglich, starte:

• beidbeiniges federndes Fersenheben

• beidbeiniges Hüpfen

•Joggen auf der Stelle

Späte Mobilisierungsphase: 10-15 Wochen14 15

  • Kräftigung der Beinmuskulatur
  • Kräftigung der Rumpfmuskulatur
  • Vorbereitung der Wadenmuskulatur
  • Beginn des einbeinigen Fersenhebens
  • Progression zum leichten Joggen und leichten Sprüngen

Wann kann das Laufprogramm starten?

– mindestens 12 Wochen nach der Ruptur, mindestens 5 einbeinige Fersenheber mit 90% der Höhe der anderen Seite

– sonst 14-15 Wochen, wenn mindestens 70% des Körpergewichts bei einbeinigen Fersenheber gestemmt wird

-72 Stunden zwischen den Laufeinheiten zur bestmölichen Regenaration

Return to Play(Wann kann ich wieder spielen?): 3-12 Monate16 17 18 19 20 21 22

Mit hoher Varianz ist die Rückkehr-zum-Sport-Zeit ungefähr 6 Monate.

Auf Zellebene ist die Heilung nach 2 Jahren abgeschlossen.

Spätestens nach der 16. Woche kann das Laufprogramm begonnen werden.

Wichtig sind Assesments vor der Rückkehr in den Sport

Ich empfehle Visa-A Score 23 und FAOS 24

Faos-Auswertung 25

Circa 80% der Verletzten erreichen ihr Originallevel nach der Verletzung.

Das Flaggensystem in der Diagnose

Die Blankoverordnung kommt, der Direktzugang nur eine Frage der Zeit, Ärzte mit immer weniger Zeit. Wichtig für uns Physiotherapeuten ist das Screening. Diagnostisch geschult hilft unser empirisches Know-How schnell zu wissen, wo wir ansetzen müssen. Ein gutes Konzept um uns zu überzeugen, ob überhaupt Physiotherapie indiziert ist, ist das Flaggensystem.

Rote Flagge –

Organische Pathologie, Tumor, Fraktur, Infektion, Cauda Equina // Wenn ihr rote Flaggen erkennt, gibt es nur eine Indikation : Ab zum Arzt!

Orangene Flagge –

Persönlichkeitsstörung, Klinische Depression, Schizophrenie  // Bei schweren Fällen psychotherapeutische Hilfe beantragen

Gelbe Flaggen –

(Aus Lesbarkeitsgründen Pink) Überzeugungen, Glauben, Emotionen, Schmerzstrategien // Für uns sehr wichtig, denn wir können hier mit Erkennung und Kommunikation sehr viel erreichen. Beispiel: unspezifischer Rückenschmerz. Der Patient sagt:  „Mein Rücken ist schwach und gebrechlich“ -> gelbe Flagge; der Patient ist überzeugt:“ Diese Übung wird mir wehtun, Krafttraining wird nur mehr Schmerzen verursachen“ -> gelbe Flagge; „Ich habe Angst, dass das nie wieder gut wird“ -> gelbe Flagge; „Ich mache mir Sorgen um meinen Rücken“ -> gelbe Flagge

Bei Schmerzstrategien geht es darum, dass Patienten oft Dinge nicht mehr tun, weil sie Angst vor dem Schmerz haben. Dadurch fehlt aber der Bildungsreiz und die Struktur bildet sich zurück – „Ich war früher oft im Garten, aber das kann ich ja gar nicht mehr machen, wegen der Schmerzen“-> gelbe Flagge

Aber auch eine negative Konditionierung ist eine gelbe Flagge: „Ich lasse mich immer massieren; ich lege immer Kältepacks drauf; ich nehme täglich IBU“-> gelbe Flagge, denn hier kann das Gehirn negativ assoziieren: Ich wurde nicht massiert -> Schmerzsignal

Gelbe Flaggen müssen erkannt und müssen interveniert werden. Wir müssen dringend darauf achten an dieser Stelle Worte zu finden, die helfen statt Worte, die weiter false beliefs stärken.

Blaue Flaggen

Zusammenhang von Schmerz, Arbeit und Gesundheit

„Ich kann nicht wieder zur Arbeit gehen, die macht mir meinen Rücken kaputt“ -> blaue Flagge. „Meine Mitarbeiter und vor allem mein Chef glauben mir gar nicht, sie machen mich krank“ -> blaue Flagge

Schwarze Flaggen

Systematische Probleme

„Ich kann die Behandlung gar nicht bezahlen“ „meine Krankenkasse übernimmt das nicht“

Glutealmuskulatur, Tensor, Piriformis

Die Glutealmuskulatur ist sehr wichtig, wenn man sich das Hüftgelenk anschaut. Der Gluteus maximus ist der stärkste Hüftextensor, während Gluteus Medius und Minimus, die Abduktion dominieren. Außerdem zentrieren sie den Hüftkopf in die Hüftpfanne.1

M.Gluteus Maximus

Ursprung -> seitlicher Teil der Facies dorsalis des Os Sacrum, hinterer Teil der Facies glutea des Os Ilium (hinter der Linea glutea posterior), Fascia thoracolumbalis sowie mit tiefen Fasern am Lig. sacrotuberale

Ansatz->

  • kraniale Fasern: Tractus iliotibialis
  • kaudale Fasern: Tuberositas glutea

Funktion->

  • gesamter Muskel: Extension und Außenrotation im Hüftgelenk; stabilisiert das
    Hüftgelenk sowohl in der Sagittal- als auch in der Frontalebene
  • kraniale Fasern: Abduktion
  • kaudale Fasern: Adduktion

Innervation->
N.gluteus inferior (L5–S2)

M.Gluteus Medius

Ursprung->

Facies glutea des Os ilium (unterhalb der Crista iliaca zwischen den Lineae gluteae
anterior und posterior)

Ansatz->

seitliche Fläche des Trochanter major am Femur

Funktion->

  • gesamter Muskel: Abduktion, Stabilisierung des Beckens in der Frontalebene
  •  vorderer Teil: Flexion und Innenrotation
  •  hinterer Teil: Extension und Außenrotation

Innervation->
N.gluteus superior (L4–S1)

M.Gluteus Minimus

Ursprung->

Facies glutea des Os ilium (unterhalb des Ursprungs vom M.gluteus medius)

Ansatz->

mediale Fläche des Trochanter major am Femur

Funktion->

• gesamter Muskel: Abduktion, Stabilisierung des Beckens in der Frontalebene
• vorderer Teil: Flexion und Innenrotation
• hinterer Teil: Extension und Außenrotation

Innervation->

N.gluteus superior (L4–S1)

M.tensor fasciae latae

Ursprung->

Spina iliaca anterior superior

Ansatz->

Tractus iliotibialis

Funktion->

• spannt die Fascia lata
• Hüftgelenk: Abduktion, Flexion und Innenrotation

Innervation:

N.gluteus superior (L4–S1)

M.Piriformis

Ursprung->

Facies pelvica des Os sacrum

Ansatz->

Spitze des Trochanter major am Femur

Funktion->

• Außenrotation, Abduktion und Extension im Hüftgelenk
• Stabilisierung im Hüftgelenk

Innervation->

direkte Äste aus dem Plexus sacralis (L5–S2)

Musculus Iliopsoas – Der Hüftbeuger

Starten wir mit dem M.Iliopsoas. 1Er setzt sich aus dem M.iliacus und dem M.psoas zusammen. Der M.psoas wird unterschieden in M.psoas major und  M.psoas minor, der nur bei 50% der Menschen vorhanden ist.

Ursprung ->

  1. m.psoas major obere Schicht: Seitenflächen des 12. BWK, 1.-4. LWK + deren Bandscheiben 
  2. m.psoas major tiefe Schicht: Procc. costales der 1.–5. Lendenwirbel
  3. M.iliacus: Fossa iliaca

Ab dem Lig. Inguinale laufen sie zusammen als M. Iliopsoas zu ihrem gemeinsamen Ansatz.

Ansatz ->

Trochanter Minor Femoris

Innervation -> N. Femoralis (L2-4) , direkte Äste aus dem Plexus Lumbalis

Funktion: Flexion im Hüftgelenk, leichte Außenrotation im Hüftgelenk, ipsilaterale Latflex der LWS bei einseitiger Kontraktion, Aufrichten des Rumpfes aus Rückenlage bei beidseitiger Kontraktion